ОЧМТ. Отек головного мозга. Вегетативное состояние. Последствие ДТП

Вегетативное состояние: описание, причины, диагностика, тактика терапии и прогноз

Вегетативное состояние — это состояние, при котором больной способен поддерживать жизнедеятельность без инструментальной поддержки, но полностью утрачивает способность к высшей нервной деятельности.

Вегетативное состояние развивается при нарушении работы полушарий головного мозга при сохранении функции гипоталамуса и ствола.

У пациента наблюдается грубое расстройство нервной деятельности, при котором он полностью утрачивает связь с окружающей средой, лишается возможности к мышлению, речи, выполнению любых осознанных действий.

При этом безусловные рефлексы могут сохрак няться при наличии неповрежденных участков в головном мозге. Состояние может быть необратимым либо поддаваться лечению, в зависимости от его причины.

Клинический институт мозга специализируется на диагностике, лечении и поддержании жизнедеятельности больных, которые находятся в вегетативном состоянии. Стоит понимать, что прогноз в большинстве случаев неблагоприятный, а терапевтические мероприятия направлены на восстановление нервной проводимости.

Вегетативное состояние: описание

Термин был введен в 1972 году. Тяжесть патологии оценивается по специальной шкале, но точных методик, которые бы могли определить прогноз для пациента, не существует. В ряде случаев возможно частичное возобновление нервной проводимости, после чего функции коры головного мозга постепенно восстанавливаются. Однако, если ткани повреждены в результате травмы, прогноз неблагоприятный.

Признак, по которому возможно поставить диагноз, — это отсутствие реакции на сигналы окружающей среды. Однако, такое состояние не дает основания полагать, что больной не воспринимает эти раздражители.

Если такое состояние продолжается более 1 месяца, оно считается устойчивым, что, однако, не дает основания исключать вероятность благоприятного исхода.

Причины и патогенез вегетативного состояния

Основная причина вегетативного состояния — это нарушение проводимости (дезинтеграция) между корой головного мозга и большими полушариями.

Это может быть результатом различных факторов и является осложнением травмы, отравления либо других патологий. Чаще всего состояние является приобретенным, поэтому не зависит от возраста и пола пациентов.

Всего выделяют 3 основные группы этиологических факторов, которые могут спровоцировать развитие вегетативного состояния.

• К первой группе относятся механические повреждения головного мозга. Черепно-мозговые травмы либо ушибы, вследствие которых развивается кома, в 50% случаев являются причиной вегетативного состояния.
• Вторая группа — органические. Нервная проводимость может быть нарушена из-за объемных новообразований либо гематом, а также воспалительных процессов в головном мозге. Среди последних (менингитов, энцефалитов) выделяют инфекционные и незаразные.
• Последняя категория включает метаболические нарушения. К ним относятся различные интоксикации и гипоксии — состояния, при которых нарушается нормальное кровоснабжение и питание нервных тканей. Ишемическая болезнь сердца, отравления ядами и лекарственными препаратами, нарушения обмена веществ (уремия, печеночная недостаточность, осложненная печеночной комой, сахарный диабет) — все эти заболевания могут влиять на процессы нервной проводимости в головном мозге.

Непосредственно после травмы, а также при наличии любого из этиологических факторов, нарушается взаимосвязь между корой больших полушарий и подкорковыми структурами.

Это состояние представляет собой кому, когда пациент не реагирует на раздражители, лишается всех возможных рефлексов, а его жизнедеятельность поддерживается искусственно.

Выход из комы возможен благодаря повышению нагрузки на сохранившиеся нейронные контакты, восстановлению проводимость в поврежденных клетках, образованию новых путей. В определенный момент больной открывает глаза, к нему возвращается часть условных рефлексов.

Если процесс выхода из комы останавливается на этом этапе, можно говорить о вегетативном состоянии. Дальнейший прогноз зависит от многих факторов, в том числе от обширности и локализации повреждений.

Клиническая картина

У пациентов в вегетативном состоянии сохранены все жизненно важные функции. У них присутствует чередование периодов сна и бодрствования, во время последних глаза остаются открытыми.

Также сохранена способность к жеванию и глотанию, совершению неосознанных движений в ответ на болевые либо температурные раздражители.

Также больные могут воспроизводить отдельные звуки, но они не являются сигналом о присутствии реакции на окружающую среду.

Характерная клиническая картина вегетативного состояния включает следующие симптомы:

• отсутствие контакта с окружающей средой, осознанного ответа на раздражители;
• могут наблюдаться движения глазных яблок, но их необходимо отличать от осознанного зрительного контакта;
• сохранение безусловных рефлексов: жевания, глотания, хватания, сокращения мышц в ответ на болевые раздражители;
• характерно недержание мочи и кала.

Длительность вегетативного состояния может составлять от нескольких дней или недель до десятков лет — это зависит от характера повреждения коры головного мозга. Если оно продолжается более 1 месяца, можно говорить о персистирующем ВС, более 3 месяцев — о нетравматическом и более 1 года — о травматическом генезе. В последних двух случаях вегетативное состояние считается перманентным.

В ряде случаев наблюдается постепенное восстановление высшей нервной деятельности. Это можно проверить путем определения реакции на простые просьбы. Пациента просят сжать пальцы или выполнить любое несложное действие. Также в восстановительный период наблюдается фиксация взгляда на предметах и слежение за двигающимися объектами.

Методы диагностики

Постановкой диагноза и определением прогноза занимается врач-невролог.

Вегетативное состояние можно достоверно диагностировать по следующим критериям: отсутствии осознанной реакции на внешние раздражители, сохранение периодов сна и бодрствования, наличие безусловных рефлексов.

Дополнительные данные можно получить на основании инструментальных и лабораторных исследований, в число которых входят:

• электроэнцефалография — один из первых способов диагностики, который используется при любых нарушениях функционирования головного мозга;
• методика вызванных потенциалов — изучение реакции со стороны нервной системы в ответ на искусственные световые и звуковые раздражители;
• МРТ головного мозга — информативная процедура, в ходе которой можно получить трехмерное изображение структур органа и обнаружить органические патологии (увеличение желудочков, участки воспаления, новообразования);
• УЗДГ — ультразвуковое исследование кровообращения в интракраниальных сосудах;
• ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография) головного мозга — указывает на значительное снижение интенсивности обменных процессов в коре больших полушарий.

Комплекс исследований позволит определить область локализации патологии и обнаружить возможные повреждения. Постоянное наблюдение за больными — это способ проследить за динамикой и вовремя диагностировать улучшения самочувствия. Также стоит понимать, что даже после восстановления нервной проводимости требуется постоянный контроль нервной деятельности и прохождение обследований.

Тактика лечения и прогноз

Ранее считалось, что нейроны не обладают способностью к восстановлению. Однако, последние исследования достоверно указывают на возможность восстановить нервную проводимость даже при наличии обширных повреждений. Клинический институт мозга использует прогрессивные методики, направленные одновременно на несколько аспектов:

• образование новых нейронов из клеток-предшественников, которые могут трансформироваться в нервные ткани;
• усиление проводимости в неповрежденных участках,
• разрастание отростков здоровых нейронов.

Все эти методики существенно улучшают прогноз и повышают шансы пациента на постепенное возвращение к привычному образу жизни и восстановлению утраченных навыков.

Терапевтические методики

Терапия при вегетативном состоянии подразумевает круглосуточное наблюдение и уход за больным. При отсутствии необходимости использовать аппараты искусственного жизнеобеспечения лечение может проводиться в домашних условиях. Врачи Клинического института мозга придерживаются комплексной тактики, которая включает 4 основных этапа.

• Первый этап — восстановление нервной проводимости медикаментами и дополнительными методиками. Существуют сведения о положительной динамике при использовании препаратов группы амфетаминов. Также применяется искусственная стимуляция зрительными, звуковыми, болевыми и другими раздражителями.
• Второй этап направлен на профилактику осложнений, вызванных неподвижным образом жизни. Больному предписаны такие процедуры, как массаж, выполнение пассивных движений, частая смена положения тела. Также важно придерживаться правил асептики и антисептики при постановке катетеров и выполнении инъекций для предотвращения бактериального заражения.
• Третий этап — питание больного. Оно должно быть составлено с учетом потребностей организма в калориях, витаминах, микро- и макроэлементах. Несмотря на то, что в некоторых случаях жевательный и глотательный рефлекс сохранены, питание поставляется искусственно. При кормлении пациента через зонд возможны осложнения (аспирация, рефлюкс, повреждения слизистой оболочки), поэтому чаще принимается решение о создании гастростомы.
• Последний этап — это уход за больным и соблюдение правил гигиены. Необходимо регулярно чистить зубы, мыть пациента, обеспечивать чистоту одежды и постельного белья. Также важно обрабатывать кожу увлажняющими мазями и менять положение тела, чтоб избежать появления пролежней.

Тактика лечения подбирается индивидуально, с учетом возраста больного и длительности пребывания в вегетативном состоянии. При персистирующем ВС методы восстановления нервной проводимости могут оказаться эффективными, при перманентном — основной целью лечения остается поддержание жизнедеятельности и профилактика осложнений.

Прогноз при вегетативном состоянии

Прогноз зависит от многих факторов, в том числе от возраста больного. У молодых людей будет наблюдаться более быстрое восстановление нервной проводимости, чем у пожилых, при равных условиях. Если человек проводит в вегетативном состоянии менее 3-х месяцев, шансы на возобновление связи с окружающей средой значительно выше.

Однако, полностью восстановиться не получится — в большинстве случаев ВС в анамнезе становится причиной тяжелой инвалидности. Если ВС продолжается от полугода и более, вероятность возобновить нейронные связи постепенно снижается.

В таком случае лечение направлено на не реабилитацию, а на предотвращение следующих осложнений:

• пролежней;
• мышечных контрактур;
• тромбоза — в лежачем положении кровь становится более густой, вследствие чего повышается риск формирования тромбов.

Клинический институт мозга специализируется на диагностике и лечении больных после черепно-мозговых травм, ушибов и других повреждений центральной нервной системы. В работе используются прогрессивные методики, которые подбираются индивидуально для каждого пациента. Стоит понимать, что прогноз при вегетативном состоянии в том числе зависит от выбранной тактики лечения и своевременности полной диагностики — несмотря на то, что нервные клетки восстанавливаются, все терапевтические методики наиболее эффективны на первых этапах болезни.

Если у Вас есть вопросы по проблеме, Вы можете задать их нашим специалистам онлайн: https://www.neuro-ural.ru/patient/consulting/

Последствия травмы головы со временем: чмт головного мозга спустя годы — Травмы

Одна из наиболее частых причин инвалидности и смерти среди населения – травма головы. Ее последствия могут проявиться сразу или же спустя десятки лет. Характер осложнений зависит от тяжести ранения, состояния общего здоровья пострадавшего и оказанной помощи. Чтоб понять, какие последствия может вызывать ЧМТ, нужно знать виды повреждений.

Все черепно-мозговые травмы делят по таким критериям:

• Характер повреждения. ЧМТ бывает:
  • открытая. Для них характерно: разрыв (отрыв) мягких тканей головы, повреждение сосудов, нервных волокон и головного мозга, наличие трещин и проломов черепа. Отдельно выделяют проникающие и непроникающие ОЧМТ;
  • закрытая черепно-мозговая травма. Сюда относят повреждения, при которых целостность кожного покрова головы не нарушена;

• Тяжесть ранения. Различают такие виды травм головного мозга:

  • сотрясение:
  • ушиб;
  • сдавливание;
  • диффузное аксональное повреждение.

Согласно статистике, в 60 % случаев травмы головы получают в быту. Причиной травмирования чаще всего оказывается падение с высоты, связанное с употреблением большого количества алкоголя. На втором месте находятся ранения, полученные при аварии. Доля спортивных травм составляет лишь 10 %.

Виды последствий

Все осложнения, возникающие при черепно-мозговых травмах, условно делят на:

• Ранние – появляются в течение месяца после ранения. К ним относятся:
  • менингит – появление этого осложнения черепно-мозговой травмы характерно для открытого типа повреждения. Развитие патологии провоцирует несвоевременная или неправильная обработка раны;
  • энцефалит – развивается как при открытой, так и при закрытой ЧМТ. В первом случае он возникает по причине инфицирования раны, проявляется через 1-2 недели после повреждения. При травме головы закрытого типа болезнь является следствием распространения инфекции из имеющихся в организме гнойных очагов (возможно при заболеваниях ЛОР-органов). Такие энцефалиты развиваются намного позже;
  • пролапс, протрузия или абсцесс мозга;
  • массовые внутричерепные кровоизлияния – последствия закрытой черепно-мозговой травмы;
  • гематома;
  • вытекание ликвора наружу;
  • кома;
  • шок.

• Поздние – проявляются в период от 1 года до 3 лет после получения травмы. К ним относятся:

  • арахноидит, арахноэнцефалит;
  • паркинсонизм;
  • окклюзионная гидроцефалия;
  • эпилепсия;
  • неврозы;
  • остеомиелит.

Травмы головы приводят не только к развитию патологий мозга, но и других систем. Через некоторое время после ее получения могут возникнуть такие осложнения: кровотечение желудочно-кишечного тракта, пневмония, ДВС-синдром (у взрослых), острая сердечная недостаточность.

Наиболее опасное осложнение ушиба головы – утрата сознания на несколько дней или недель. Развивается кома после черепно-мозговой травмы по причине обильного внутричерепного кровотечения.

Исходя из характера нарушений, возникающих в период, когда больной находится без сознания, выделяют такие виды комы:

• поверхностная. Для нее характерны: отсутствие сознания, сохранение реакции на боль, окружающие факторы;
• глубокая. Состояние, при котором пострадавший не реагирует слова людей, раздражители внешней среды. Наблюдаются незначительное ухудшение работы легких, сердца, снижение тонуса мышц;
• терминальная. Последствие закрытой черепно-мозговой травмы тяжелой степени. Основные ее признаки: выраженные дисфункции дыхательной системы (асфиксия) и сердца, расширенные зрачки, атрофия мышц, отсутствие рефлексов.

Развитие терминальной комы после травматического повреждения головы почти всегда указывает на наличие необратимых изменений в коре головного мозга. Жизнь человека поддерживается с помощью аппаратов стимуляции работы сердца, органов мочевыделения и искусственной вентиляции легких. Летальный исход неизбежен.

к оглавлению ↑

Расстройство работы систем и органов

После ранения головы могут появиться нарушения в работе всех органов и систем организма. Вероятность их возникновения намного выше, если у пациента была диагностирована открытая черепно-мозговая травма. Последствия травмы проявляются в первые дни после его получения или через несколько лет. Могут возникнуть:

• • снижение памяти;
  • спутанность сознания;
  • то, что постоянно болит голова;
  • ухудшение мышления, концентрации внимания;
  • частичную или полную потерю трудоспособности.

• Нарушения работы органов зрения – появляются, если возникла травма затылочной области головы. Признаки:

  • помутнение, двоение в глазах;
  • постепенное или внезапное падение зрения.

• Дисфункции опорно-двигательного аппарата:

  • нарушение координации движений, равновесия;
  • изменение походки;
  • паралич мышц шеи.

Для острого периода ЧМТ также характерны расстройства дыхания, газообмена и кровообращения. Это приводит к возникновению у больного дыхательной недостаточности, может развиваться асфиксия (удушье). Основная причина развития такого рода осложнений – нарушение вентиляции легких, связанное с непроходимостью дыхательных путей из-за попадания в них крови и рвотных масс.

При ранении лобной части головы, сильном ударе затылком велика вероятность развития аносмии (одно- или двусторонняя потеря обоняния). Она трудно поддается лечению: лишь у 10 % пациентов отмечается восстановление нюха.

Отдаленные последствия черепно-мозговой травмы могут быть такими:

• Дисфункции нервной системы:
  • покалывание, онемение в разных частях тела;
  • чувство жжения в руках и ногах;
  • бессонница;
  • хроническая головная боль;
  • чрезмерная раздражительность;
  • эпилептические припадки, судороги.

• Психические расстройства при черепно-мозговых травмах проявляются в виде:

  • депрессии;
  • приступов агрессии;
  • плача без видимой на то причины;
  • психозов, сопровождающихся бредом и галлюцинациями;
  • неадекватной эйфории. Психические нарушения при черепно-мозговых травмах серьезно усугубляют состояние пациента и требуют не меньшего внимания, чем физиологические нарушения.

• Утрата некоторых речевых навыков. Последствиями травмы средней и тяжелой степени могут стать:

  • нечленораздельность речи;
  • потеря способности говорить.

• Астенический синдром. Для него характерно:

  • повышенная утомляемость;
  • слабость мышц, невозможность вынести даже небольшие физические нагрузки;
  • переменчивость настроения.

У детей, перенесших внутриутробную гипоксию, родовую асфиксию, после черепно-мозговой травмы последствия возникают гораздо чаще.

к оглавлению ↑

Профилактика осложнений, реабилитация

Снизить риск возникновения негативных последствий после травмы головы способно лишь своевременное лечение. Первую помощь обычно оказывают работники медицинского учреждения. Но помочь могут и люди, находящиеся рядом с потерпевшим в момент получения им травмы. Нужно сделать следующее:

1. Перевернуть человека в положение, при котором вероятность наступления гипоксии и асфиксии минимальна. Если пострадавший в сознании, следует повернуть его на спину. В ином случае необходимо уложить его на бок.
2. Обработать рану водой или перекисью водорода, наложить на нее бинты и повязку: это снизит отечность, риск развития инфекционных осложнений при открытой травме головы.
3. При появлении признаков асфиксии, затрудненном дыхании, нарушении ритма сердца – провести сердечно-легочный массаж, обеспечить больному доступ воздуха.
4. Остановить сопутствующие кровотечения, обработать другие поврежденные участки тела (при наличии таковых).
5.  Дождаться приезда скорой помощи.

Лечение травм головы проводится исключительно в стационаре, под строгим наблюдением врача. В зависимости от вида и тяжести патологии применяется медикаментозная терапия или хирургическое вмешательство. Могут быть назначены препараты таких групп:

• анальгетики: Баралгин, Анальгин;
• кортикостероиды: Дексаметазон, Метипред;
• седативные средства: Валокордин, Валериана;
• ноотропы: Глицин, Фенотропил;
• противосудорожные средства: Седуксен, Дифенин.

Обычно состояние пациента после травмы со временем улучшается. Но успешность и продолжительность восстановления зависит от мероприятий, принятых в период реабилитации. Вернуть пострадавшего к нормальной жизни способны занятия у таких специалистов:

• эрготерапевт. Работает над возобновлением навыков самообслуживания: перемещение по квартире, езда на автомобиле в качестве пассажира и водителя;
• невропатолог. Занимается вопросами коррекции неврологических расстройств (решает, как восстановить обоняние, уменьшить судорожные припадки и что делать, если после перенесения травмы постоянно болит голова);
• логопед. Помогает улучшить дикцию, справиться с проблемой нечленораздельности речи, восстанавливает коммуникативные навыки;
• физиотерапевт. Проводит коррекцию болевого синдрома: назначает процедуры, чтобы уменьшить головные боли после травмы головы;
• кинезитерапевт. Основная его задача – восстановить функции опорно-двигательной системы;
• психолог, психиатр. Помогают устранить психические расстройства при травмах головного мозга.

к оглавлению ↑

Прогнозы

О реабилитации необходимо подумать еще до того, как пострадавший будет выписан из медицинского учреждения.

Позднее обращение за помощью к специалистам не всегда дает хороший результат: по истечении нескольких месяцев после травмы восстановить функции внутренних органов и систем трудно, а иногда – просто невозможно.

При оценке прогноза для всех категорий пациентов специалисты опираются на тяжесть повреждения:

• последствия после ушиба головного мозга легкой степени незначительны. Поэтому практически во всех случаях удается восстановить функции организма. Но периодическое получение травм головы этой формы (например, во время занятий боксом) повышает вероятность развития болезни Альцгеймера или энцефалопатии в будущем;
• удары, ранения средней степени тяжести вызывают больше осложнений и последствий черепно-мозговых повреждений. Реабилитация длится долго: от 6 до 12 месяцев. Как правило, после терапии все расстройства исчезают. Инвалидность наступает в редких случаях;
• тяжелая черепно-мозговая травма чаще всего приводит к смерти пациентов. Около 90 % выживших людей частично теряют трудоспособность или становится инвалидами, страдают психическими и неврологическими расстройствами.

Отек мозга при аварии

Отек головного мозга – это результат работы взаимосвязанных физико-биохимических процессов, происходящих в организме вследствие заболеваний или патологических состояний.

Данное осложнение, в зависимости от степени его тяжести, может пройти практически незаметно, к примеру, при легком сотрясении мозга. Но чаще всего последствия отека головного мозга являются тяжелыми осложнениями:

изменения психической и умственной деятельности;

нарушения двигательных функций;

координационных функций, что приводит к инвалидности больного;

довольно часто отек мозгом становится причиной летального исхода.

Что такое отек головного мозга?

Суть определения данного состояния заключается в неспецифическом ответе всего организма на воздействие тяжелых повреждающих факторов. Последние могут быть причиной:

изменения белкового (онкотического) и электролитного (осмотического) давления плазмы;

нарушения кислотно-щелочного состояния (рН) крови;

нарушение энергетического, белкового и водно-электролитного обменов и скопление в нервных волокнах молочной кислоты;

кислородным голоданием тканей головного мозга, особенно если оно сочетается с избыточным накоплением кровью углекислого газа;

нарушение микроциркуляции крови в мозговых тканях.

Все данные причины провоцируют развитие набухания и отека головного мозга. Отек провоцирует нарушение проницаемости стенок капилляров и выход в окружающие ткани жидкой части крови.

При набухании вследствие разности онкотического давления молекулы воды начинают поступать непосредственно в нервные клетки через мембрану.

Здесь происходит их взаимодействие с внутриклеточными белками, в результате, клетки увеличиваются в объеме.

Распространение отека головного мозга выступает причиной ущемления продолговатого мозга и других нижележащих структур в большом затылочном отверстии. В этой зоне располагаются жизненно важные регуляционные центры, которые управляют терморегуляцией, сердечнососудистой деятельностью, дыханием.

Признаки отека мозга проявляются нарушением функционирования мозговых центров и нервных клеток еще до наступления полного повреждения структур последних, которое определяется только с помощью современных методов диагностики.

Виды и причины отека головного мозга

Различают 2 вида отека мозга:

регионарный или локальный отек – ограничивающийся определенной областью, которая окружает патологическое образование в мозговых тканях; киста, гематома, опухоль, абсцесс;

распространенный или генерализованный – охватывает весь мозг. Развивается вследствие потери большого объема белка с мочой при отравлениях и различных заболеваниях, интоксикациях, утоплении, удушье, черепно-мозговой травме, при гипертензивной энцефалопатии, которая возникает на фоне тяжелых форм повышения уровня артериального давления и прочих нарушений.

Во многих случаях, исключая асфиксию и черепно-мозговую травму, выявление отека головного мозга является трудной задачей на фоне клинических проявлений прочих патологических состояний и заболеваний. Начало развития отека можно заподозрить, когда на фоне отсутствия прогресса или снижения симптоматики основного заболевания неврологические симптомы начинают нарастать и прогрессировать.

Основные причины развития отека головного мозга:

черепно-мозговая травма, стеноз гортани при наличии у ребенка острой респираторной инфекции, асфиксия рвотными массами после при алкогольной комы, ушиб мозга;

субарахноидальное кровоизлияние, которое происходит вследствие инсульта при наличии высокого артериального давления;

опухоли головного мозга;

субдуральная гематома, которая образуется под твердой мозговой оболочкой в результате воздействия механических факторов без нарушения целостности костей черепной коробки;

отек головного мозга у новорожденных вследствие родовой травмы мозга у ребенка, тяжелого гестоза у матери, затяжных родов, обвития пуповиной;

отравление медикаментозными препаратами, газами, химическими ядами;

тяжелые аллергические реакции, анафилактический шок;

заболевания, которые сопровождаются судорожным синдромом – эпилепсия, тепловой удар, гипертермия у детей при наличии инфекционных заболеваний;

гестоз во второй половине беременности – эклампсия, преэклампсия, тяжелая нефропатия;

острые инфекционные заболевания – энцефалит, менингит, грипп, включая тяжело текущие детские инфекции – ветряная оспа, скарлатина, корь, эпидемический паротит.

Кроме этого, практически всегда наблюдается отек мозга после операций на черепе.

В некоторых случаях – после операций, которые выполняются под эпидуральной или спинномозговой анестезией или сопровождаются значительной кровопотерей, вследствие длительного и выраженного снижения артериального давления, при внутривенном введении избыточного количества гипотонических или солевых растворов в процессе операции, в результате трудностей при интубации трахеи для обеспечения искусственной вентиляции легких или неадекватности наркоза, вентиляции легких.

Симптомы отека головного мозга

В зависимости от продолжительности заболевания, локализации поражения, скорости нарастания и распространенности процесса клинические проявления отека головного мозга могут отличаться.

Ограниченный (локальный) отек проявляется общемозговыми симптомами, гораздо реже это признаки, которые характерны для конкретного отдела мозга.

При нарастании или наличии изначально генерализованного отека, но медленно нарастающего, происходит постепенное увеличение количества симптомов, которые означают поражение сразу нескольких отделов мозга. Все симптомы можно условно разделить на группы.

Признаки повышения внутричерепного давления:

вялость и сонливость;

постепенное нарастание угнетения сознания с появлением тошноты и рвоты;

опасные судороги – клонические (кратковременные размашистого характера сокращения мышц лица и конечностей), тонические (длительное сокращение мышц, вследствие чего отдельные части тела приобретают необычное для себя положение), клонико-тонические, провоцирующие нарастание отека мозга;

быстрое нарастание внутричерепного давления провоцирует развитие распирающих головных болей, расстройство движения глазных яблок, повторную рвоту;

отек мозга у грудничков (детей до1 года) провоцирует увеличение окружности головы, после закрытия родничков – развивается их раскрытие вследствие смещения костей.

Появление рассеянных (диффузных) симптомов неврологического характера

патологические хватательные и защитные рефлексы;

психомоторное возбуждение в перерывах между приступами судорог, последние имеют эпилептический тип и протекают с преобладанием гипертонуса мышц;

распространенные (генерализованные) повторные судороги.

Группа наиболее опасных симптомов

Они связаны с продолжением нарастания отека головного мозга и дислокацией его структур, с последующим вклинением или ущемлением в области большого затылочного отверстия. К признакам относятся:

Кома (разной степени).

Гипертермия (выше 40 градусов), ее не удается купировать с помощью жаропонижающих средств и сосудорасширяющих препаратов. Незначительного понижения температуры в некоторых случаях удается добиться только при воздействии холода на участки крупных сосудов или проведении общей гипотремии.

Наблюдается различная величина зрачков и отсутствие реакции на свет, плавающие глазные яблоки, косоглазие, одностороннее судорожное сокращение мышц-разгибателей и односторонний парез, отсутствие сухожильных и болевых рефлексов, нарушения сердечного ритма, тенденция к сокращению числа ударов сердца.

Если больного не подвергают искусственной вентиляции легких, глубина дыханий и частота сначала увеличиваются, далее нарушается ритм дыхания, и в результате наблюдается остановка дыхательной и сердечной деятельности.

Диагностика

В амбулаторных условиях диагностировать отек мозга довольно трудно, поскольку у явления нет особенных неврологических симптомов. На ранних стадиях осложнение может протекать бессимптомно или малосимптомно. Диагноз устанавливают на основании симптоматики основного заболевания или повреждения, которое и стало причиной отека, также информативно исследование глазного дна.

При подозрении на наличие отека головного мозга больного следует оставить в отделении нейрохирургии или реанимации. В условиях стационара принимают решение относительно необходимости выполнения люмбальной пункции, ангиографии. В процессе диагностики информативными также являются КТ и МРТ, которые помогают диагностировать отек и определить степень его распространенности и выраженности.

Последствия отека головного мозга у детей и взрослых

Чем раньше диагностировано данное патологическое состояние и оказана интенсивная медицинская помощь, тем выше шансы на полное выздоровление. В условиях отделения интенсивной терапии проводят восстановление кровоснабжения мозга, дегидрационную терапию, восстановление ликвородинамики, прогноз зависит от степени тяжести патологии.

При наличии малого перифокального отека возможно полное восстановление, тогда как при развитии кистозно-атрофических процессов в мозговой ткани удается добиться только частичного восстановления функциональности. При проведении терапии только основной патологии, которая сопровождается отеком головного мозга, выздоровление возможно не всегда, при этом сохраняется высокий риск смертельного исхода.

Успех терапии и последствия для пациента зависят от степени тяжести патологии, которая спровоцировала развитие такого тяжелого состояние и степени самого отека, который в некоторых случаях оканчивается полным выздоровлением. В тяжелых случаях наблюдаются:

Когда отек локализируется в продолговатом мозгу, месте нахождения основных центров жизнеобеспечения, последствием отека мозга может быть нарушение кровоснабжения, эпилепсия, судороги, нарушение дыхания.

Даже после проведения соответствующего лечения пациент может испытывать повышенное внутричерепное давление, сильно ухудшающее качество жизни больного, поскольку оно сопровождается головной болью, сонливостью, проявлением заторможенности, снижением навыков социальной коммуникации, потерей ориентации больного во времени, расстройством сознания.

После терапии и курса реабилитации многие пациенты имеют остаточные спаечные процессы между мозговыми оболочками, в ликворных пространствах или в желудочках мозга. Это также провоцирует развитие головных болей, депрессивных состояний, расстройства нервно-психической деятельности.

При продолжительном отеке головного мозга без соответствующей терапии в дальнейшем могут возникнуть нарушения мозговых функций, которые проявляются снижением умственных способностей человека.

У детей также может наблюдаться полное выздоровление или же:

задержка умственного развития и нервно-психическая неустойчивость;

нарушение двигательной координации и речи;

нарушение функции внутренних органов и эпилепсия;

развитие гидроцефалии и церебрального паралича.

Отек головного мозга – это серьезная, в большинстве случаев крайне тяжелая патология, которая требует немедленной диагностики, адекватного лечения и наблюдения взрослых у психоневролога и невропатолога, а у детей – у невропатолога и педиатра. Продолжительность наблюдения и терапии после перенесения отека головного мозга зависит от выраженности остаточных явлений патологии.

Отек головного мозга причины и последствия

роцессы отека головного мозга (ОГМ) – одна из наиболее актуальных проблем современной медицины. Они сопровождают разные нейрохирургические, неврологические и соматические патологии. Причины отека мозга имеют многофакторную природу.

Что это такое

Отек головного мозга (код по МКБ-10 G 93,6) – универсальный неспецифический ответ организма на действие патогенных факторов. Является спутником критических состояний, в некоторых случаях приводит к летальному исходу.

Термин «отек» истолковывается как чрезмерное скопление жидкости в мозговой ткани. Этот процесс характеризуется нарушением водно-солевого обмена, расстройствами кровообращения в структурах головного мозга.

Влечет за собой увеличение объема содержимого черепа и возрастание внутричерепного давления (ВЧД).

Пространство черепной коробки состоит из паренхимы мозга, ликвора и крови в сосудах. Если один из компонентов увеличивается в объемах, другие − уменьшаются. При отеке мозга сокращается количество ликвора, сжимаются кровеносные сосуды.

Внутри черепа может сохраняться резерв для изменения пространственных соотношений. В таком случае ВЧД не выходит за рамки нормы. Увеличение размеров мозга, вытеснение ликвора и крови повышает вероятность поднятия давления.

Это приводит к сдавливанию тонкостенных вен и уменьшению венозной крови в мозге.

Истощение описанных компенсаторных механизмов приводит к наступлению субкомпенсации с заметным подъемом внутричерепного давления и окклюзией путей ликворотока.

Эти процессы ведут к прекращению абсорбции ликвора, компрессии артериальных сосудов и развитию ишемии мозга вследствие кислородного голодания.

Увеличение объема мозга из-за отека может сопровождаться поражением нейронов. Степень их повреждения и обратимость пропорциональна снижению мозгового кровообращения. До определенного момента очаговый неврологический дефицит носит обратимый характер. При снижении уровня кровотока до 11 мл на 100 г/мин гибель нервных клеток происходит примерно за 8 мин.

Скорость развития отека после ишемии увеличивается при значительном повышении артериального давления. Его резкий подъем сам может спровоцировать ОГМ без дополнительных взаимодействий.

Полезно: Сиропы детские от кашля

У детей

Предрасположенность к отечному синдрому и его выраженность обуславливается особенностями кровотока в зоне поражения и впитывающей способностью ткани. Структура и специфика ее функционирования предрасполагает к частому развитию отека мозга.

У новорожденного

на головку плода в процессе родов влияют механические силы. подъем и снижение внутричерепного давления чередуется со схватками и потугами роженицы. обычно такой массаж головки не приводит к значимым патологическим проявлениям.

но скорость повышения, сила давления, частота колебаний варьирует в широком диапазоне. сильное воздействие может оказаться раздражающим фактором, приводящим к нарушению водного баланса. у новорожденных это выражается отеком мозга.

он приводит к грыжевидным вклинениям мозга в природные отверстия черепа.

уровень повреждения головки плода в процессе родовой деятельности бывает разным. незначительная травма может вызвать отек головного мозга, сильная – послужить причиной огм и повреждения твердой мозговой оболочки.

с момента воздействия травмирующей силы до развития отека и вклинения проходит время. роды мертвым плодом наступают, если он весь этот период находился в родовых путях.

если повреждения были получены при рождении, то до появления представляющих опасность явлений проходит время, и ребенок рождается с признаками живорожденного.

медицинская помощь при относительно слабой травме может предотвратить летальный исход.

у детей старшего возраста

выделяют несколько групп детей с высоким риском развития патологии. прежде всего это касается малышей раннего возраста до 2 лет, особенно с неврологическими заболеваниями. огм чаще диагностируется у детей со склонностью к аллергии.

развитие отека всегда небезопасно для жизни. особую угрозу несет сдавление ствола мозга. затрагивание его важных центров заканчивается летальным исходом. этот процесс наблюдается у детей старше 2 лет.

при повышении вчд и нарастании отека до 2-го года жизни увеличивается окружность головы, происходит расхождение швов черепа, у грудных детей открывается большой родничок. это наглядно демонстрирует рисунок ниже.

у взрослых

У взрослых людей головной мозг и ткани, что его окружают занимают определенный фиксированный объем, который ограничен костями черепа. При анализе процессов, наблюдающихся в головном мозге при травмах или инсульте, проявляется сходство факторов, потенцирующих повреждение мозговой ткани. Один из них – развитие отека.

После инсульта

Независимо от механизма развития инсульта у больного возникает отек ткани мозга по причине излишнего накопления в нем жидкости. При геморрагическом инсульте у пациентов диагностируются сложные патофизиологические процессы, включающие развитие отека, нарушения микроциркуляции, ишемические изменения.

В первое время после внутричерепного кровоизлияния формируется сгусток, который уплотняется за счет выхода плазмы на периферию к веществу мозга.

На конец 1-х суток после инсульта развивается перифокальный вазогенный отек. Своего пика он достигает на 2-5 сутки. Чем больше размер сосудистого повреждения, тем ярче выражен отек. Степень ОГМ определяет тяжесть течения острого нарушения кровообращения. Выраженный отек резко утяжеляет клинику инсульта. Происходит компрессионная ишемия коры, что может спровоцировать смерть мозга.

Черепно-мозговая травма и отек

Вследствие травмы уменьшается потребление кислорода. Нарушаются обменные процессы из-за чего мозг недополучает энергию. Сдвиг в его работе ведет к отеку. В свой черед это препятствует кровообращению.

Формируется один из порочных кругов тяжелого повреждения мозга. В зоне снижения кровотока наступает гипоксия.

Как следствие происходит нарушение функции мозга, который особенно чувствителен к кислородному голоданию.

Полезно: Мазь при укусах осы

Симптомы

Возникающие патологические симптомы обусловлены нарушением функций всех структур головного мозга. Разрушающий процесс может привести к очаговой неврологической симптоматике. Выделяют 3 клинических синдрома, наиболее характерных для ОГМ:

1. Общемозговой синдром. Развивается по причине повышения ВЧД. Характеризуется появлением приступообразной распирающей головной боли. На ее фоне наблюдается тошнота, рвота, возможна стойкая икота.

   К частым признакам относят преходящие эпизоды нарушения зрения. При быстром нарастании ВЧД развивается кома.

   В клинике – менингеальные симптомы, нарушение психики по типу замедления мышления, снижения памяти.

2. Синдром диффузного ростро-каудального возрастания неврологической симптоматики. В патологический процесс последовательно втягиваются корковые, подкорковые и стволовые структуры.

   Отек полушарий приводит к нарушению сознания, судорогам.

   Включение подкорковых и глубинных структур провоцирует психомоторное возбуждение, насильственные движения, возникающие помимо воли человека (гиперкинезы), сопровождается формированием хватательных и защитных рефлексов.

   Поражение гипоталамической области ведет к нарастанию степени нарушения сознания. Наблюдается расстройство функции дыхания и сердечно-сосудистой системы. Судороги принимают стволовой характер.

   Развивается опистотонус – судорожная поза с резким выгибанием спины, запрокидыванием головы назад, вследствие тонического сокращения мышц. Ноги при этом вытягиваются, руки, кисти, стопы и пальцы сгибаются.

   Это выглядит примерно так, как на фото ниже.

   Распространение отека к средним отделам ствола мозга провоцирует нарушение дыхания, оно становится периодическим. Наблюдается миоз – двустороннее максимальное сужение зрачков.

   Опускание отека к нижним отделам ствола приводит к возрастанию нарушений жизненных функций – замедляется пульс, снижается артериальное давление. При осмотре отмечается расширение зрачков, отсутствие реакции на световые раздражители.

3. Синдром дислокации мозговых структур. Вследствие нарастания ОГМ и смещения участков мозга прогрессируют характерные симптомы. Может возникать внезапная рвота, расстройство акта глотания, дыхания вплоть до остановки. Сдавление задней мозговой артерии приводит к гомонимной гемианопсии (частичной слепоте).

Таким образом, ОГМ не имеет этиологической специфики. Клиника определяется локализацией и выраженностью процесса.

Причины

Отечный синдром – реактивное состояние, которое развивается вторично, как реакция на любое повреждение мозга. Причина – повышение проницаемости физиологического барьера между кровеносной системой и ЦНС.

Гематоэнцефалический барьер защищает нервную ткань от токсичных веществ, факторов иммунной системы, которые циркулируют в крови и расценивают ткань мозга как инородную.

Его повреждение приводит к нарушению медиаторного обмена, блокаде передачи сигналов между нервными клетками.

Причины отека:

• инфекционные заболевания (бактериальный менингит, энцефалит, менингоэнцефалит);

• тяжелые черепно-мозговые травмы разной тяжести;

• онкологические заболевания ЦНС;

• острое нарушение мозгового кровообращения;

• оперативные вмешательства;

• острые токсические отравления.

Отек значительно отягощает течение того или иного патологического процесса. Он приводит к развитию ишемических и гипоксических нарушений, некрозу клеточных структур.

Самое опасное последствие отека – развитие дислокационного синдрома с вклинением мозговых структур в затылочное отверстие или под мозговую оболочку. Вследствие этого происходит ущемление мозжечка, теменной и лобных долей.

Отдаленными последствиями могут быть когнитивные нарушения и сохраняющаяся неврологическая симптоматика.

Лечение

Лечение определяется особенностями патологического процесса. Зависит от происхождения и клинических признаков отека. Является обязательным компонентом реанимационных мероприятий, которые проводит реаниматолог в отделении интенсивной терапии.

Отек с признаками дислокации в первую очередь требует проведения ранней искусственной вентиляции легких кислородно-воздушной смесью. Мероприятия первой линии:

• нормализация венозного оттока из полости черепа (достигается положением пациента с приподнятым на 30° головным концом);

• оксигенация;

• поддержка нормального содержания СО2 в крови;

• контроль температуры тела;

• седация (погружение пациента в расслабленное состояние) и аналгезия.

При неэффективности вышеописанных мероприятий показана гипервентиляция в течение 20-30 мин. Сохраняющееся высокое внутричерепное давление является показанием для введения гиперосмолярных растворов.

При отсутствии положительной динамики переходят к этапу второй линии, который предусматривает барбитуровую кому, терапевтическую гипотермию до 32-34°С, трепанацию черепа у нейрохирургических пациентов.

Часто жизнь спасает оперативное вмешательство. Необходимость в этом появляется при внутричерепных кровоизлияниях травматического и нетравматического происхождения, оклюзионной гидроцефалии, новообразованиях. Хирургическая тактика предусматривает удаление гематомы, абсцесса, постановку ликворного дренажа.

Последствия

По своему характеру отек – процесс обратимый. Прогноз существенно зависит от многих факторов. Не последняя роль отводится возрасту пациента. У детей до 1 года при несросшихся костях черепа дислокация обычно не диагностируется. У пожилых людей ОГМ часто прогрессирует, усугубляется развитием дислокации.

Течение патологического процесса отягощается наличием факторов, усиливающих кислородное голодание мозга. Сюда относят пневмонию, анемию, артериальную гипотензию.

Причина смерти

Особенностью ОГМ является вероятность развития смертельных ущемлений: нижнего и верхнего. Нижнее ущемление происходит вследствие вклинивания продолговатого мозга и миндалин мозжечка в затылочное отверстие. Значительное сдавление продолговатого мозга, развитие гипоксии приводит к нарушению деятельности дыхательного центра. Наступает остановка дыхания и смерть.

Смертельный отек развивается быстро, в течении нескольких часов и нарастает на протяжении 1-2 суток. Может быть непосредственной причиной летального исхода, когда он сильно выражен. Многие неясные случаи быстро наступившей смерти объясняются возникновением отечного синдрома.