Высокий титр антител к ВЭБ

Вирус Эпштейна-Барр igg положительный: расшифровка результатов анализа

С помощью серологического метода можно определить антитела к вирусу Эпштейна-Барр. Такой способ диагностики позволяет судить о стадии течения заболевания и реакции иммунной системы. Появление различных классов антител происходит в определенной последовательности, которая давно изучена.

Антигенная структура вируса

После попадания в организм вируса иммунные клетки начинают выделять антитела. Они являются специфическими белками, которые реагируют с определенным антигеном.

Антиген — это белок, полисахарид или нуклеиновая кислота, которая принадлежит другому организму и воспринимается как чужеродное вещество. Антитела выделяются лимфоцитами.

Они прикрепляются к антигену и блокируют его. Так развивается ответная иммунная реакция.

Каждый возбудитель имеет свою антигенную структуру. У вируса Эпштейна-Барр она представлена следующими веществами:

• S-антиген, является специфическим для данной группы микроорганизмов, это протеины нуклеокапсида — ядерной оболочки вируса.
• V — специфичен для определенного типа микроорганизмов, образован гликопротеинами внешней оболочки. Эти два антигена характерны для семейства герпесвирусов.
• Ранний антиген (ЕА).
• Мембранный (МА) — определяется на поверхности зараженной клетки.
• Комплемент, связывающий ядерный антиген (EBNA).
• Капсидный антиген (VCA) — поздний антиген.

К ядерному и капсидному антигену вируса определяются антитела, принадлежащие к иммуноглобулинам классов М и G.

Порядок образования антител

Иммуноглобулины — специфические белки лимфоцитов. После появления в крови вируса и его антигенов лимфоциты начинают вырабатывать Ig. Первыми регистрируют иммуноглобулины, принадлежащие к классу М, которые синтезируются к раннему и капсидному антигену.

Анти-VCA IgM могут определяться еще до появления клинических симптомов и в начале болезни. Высокие концентрации регистрируются на 1—6 неделе после попадания в кровь возбудителя, но уже с 3 недели постепенно начинают снижаться.

Полностью исчезают в крови не ранее, чем через 1—6 месяцев после выздоровления.

Иммуноглобулины к раннему антигену появляются в острый период и исчезают быстро после выздоровления. Высокие концентрации сохраняются при обострении, а также у больных онкологическими заболеваниями, при аутоиммунных процессах и иммунодефицитных состояниях.

Постоянные высокие титры VCA IgG говорят о хронической инфекции.

Если в анализах получился отрицательный результат, то это может говорить об отсутствии контакта с вирусом или о том, что кровь взяли в раннем периоде, когда антитела еще не выработались в нужном количестве.

Результат анализа не может быть единственным основанием для диагноза. Необходимо сопоставлять его с симптомами и другими исследованиями.

Определение антител к ядерному антигену вируса можно проводить в период выздоровления. В острую фазу болезни они еще не синтезируются.

Только на 3—12 месяц может быть положительная реакция на EBNA IgG. Определяться они могут на протяжении многих лет. Если в анализах нет нуклеарного антитела класса G, но присутствуют положительные капсидные IgM, то можно судить о существовании инфекции в данный момент.

Если происходит реактивация возбудителя, то нуклеарный IgG снова увеличивается.

Определение антител к капсидному антигену

Антитела к VCA Ig определяются методом хемолюминесцентного иммунного анализа. Для интерпретации анализа опираются на величину 20,0 Ед/мл. Если определяется количество антител меньше, чем это число, то результат отрицательный, равное или большее количество — положительный.

Если количество антител не определяется или указывает на отрицательный результат, то это не всегда отсутствие контакта с вирусом, в некоторых случаях такой результат говорит об острой фазе болезни.

Чтобы исключить подозрения, через 10—14 нужно повторить анализ и дополнительно сдать на IgM.

Анализ на антитела к ядерному антигену

Анализ выполняют в срок до 5 дней. Используется также хемолюминесцентный анализ. Результаты интерпретируют в зависимости от полученных чисел:

• менее 5 Ед/мл — отрицательный результат;
• от 5 до 20 Ед/мл — сомнительный результат;
• более 20 Ед/мл — положительный результат.

Большие концентрации IgG против вируса Эпштейна-Барр говорят о положительном результате и об острой инфекции. Отрицательный результат при аналогичных иммуноглобулинах M и G говорит об отсутствии болезни.

Увеличение IgG к ядерным антителам в фазу острой инфекции — показатель выздоровления. Концентрация иммуноглобулинов 5—20 Ед/мл говорит о том, что, скорее всего, контакт с возбудителем был в прошлом.

Повторное исследование проводят через 2 недели.

Показания для исследования и подготовка к анализам

Для проведения исследования врач определяет необходимость проведения диагностики. Показаниями служат:

• подтверждение диагноза мононуклеоза;
• оценка эффективности лечения;
• определение стадии развития болезни;
• у больных раком для выявления причины патологии, связанной с вирусом Эпштейна-Барр.

Для подготовки к анализу необходимо прийти натощак в лабораторию. Последний прием пищи должен был быть не позднее 20 часов вечером. За сутки до проведения анализа исключают алкоголь, жирную пищу, физические нагрузки и стресс.

Исказить результат анализа могут хилез (большое содержание жиров в крови), гемолиз пробы крови (распад клеток), получение лучевого лечения и химиотерапии. Правильно выполненный анализ после соответствующей подготовки помогает сопоставить клинические данные с его результатом и не ошибиться с диагнозом.

Инфекции, вызванные вирусом Эпштейна — Барр

Возбудитель — герпесвирус, тип 4 (ВПГ-4), с двунитевой спирализованной ДНК. Поражает лимфо­циты и эпителиальные клетки; инфекция обычно длительная, латентная, с частой реактивацией.

 Диагностические критерии

 Соответствующий клинический синдром.

 Серологическая диагностика. См. гетерофильную агглютинацию (реакция Пауля — Буннелля).

 Наличие ВЭБ может быть подтверждено биопсией печени путем гибридизации in situ или ПЦР.

 ПЦР может определять нуклеиновую кислоту вируса Эпштейна — Барр в тканях недифференци­рованной назофарингеальной карциномы и для ранней диагностики лимфопролиферативной бо­лезни.

 На некоторых стадиях заболевания встречаются признаки умеренного гепатита (например, по­вышение сывороточных трансаминаз и уробилиногена мочи), но они могут быть преходящими.

Сывороточный билирубин повышается у 30% взрослых и у < 9% детей. В 75% случаев разви­вается билирубино-ферментная диссоциация (сывороточный билирубин в норме или < 2 мг/дл с умеренным повышением ЩФ, ГГТ, ACT, АЛТ).

Если патологии печени нет, то необходимо ис­кать другой диагноз.

В течение 1-й недели болезни выявляются лейкопения и гранулоцитопения. Позже лейкоциты по­вышаются (обычно 10000—20 000/мкл) за счет повышения уровня лимфоцитов; пик изменений формируется на 7-10-й день и может оставаться на таком уровне примерно 2 месяца. Повышение числа палочкоядерных лимфоцитов и эозинофилия в > 5% случаев.

Серологические тесты на сифилис, РА и АЯА могут дать ложно-позитивные результаты.

Примерно в 50% случаев обнаруживается умеренная тромбоцитопения с нарушением функции тромбоцитов.

Гетерофильно-негативный мононуклеозоподобный синдром может развиваться и при таких инфек­ционных заболеваниях, как ЦМВ, токсоплазмоз, ВПГ. Атипичные лимфоциты также выявля­ются при других острых заболеваниях (например, краснуха, розеола, паротит, острый вирусный гепатит, острая стадия ВИЧ, реакции на лекарства).

Гетерофильная агглютинация (реакция Пауля — Буннелля)

Агглютинация эритроцитов овец сывороткой пациентов с инфекционным мононуклеозом (ИМ), вызванным вирусом Эпштейна — Барр (ВЭБ).

Коммерческая агглютинация на слайдах (spot) — это сегодня обычный начальный тест, а реакция теста в пробирках с разведениями используется для подтверждения диагноза; коэффициент Ч/С для spot-теста 92% /> 96% (кроме детей < 4 лет, тогда тест менее чувствительный).

Ложно­позитивный результат может наблюдаться при лейкемии, злокачественной лимфоме, малярии, краснухе, гепатите, карциноме поджелудочной железы, присутствовать по нескольку лет у неко­торых лиц без видимого объяснения.

Ложно-положительные результаты возникают примерно в 2% случаев, ложно-отрицательные — у 5—7% взрослых.

Титры 1: 56 могут встречаться у здоровых или пациентов с другими заболеваниями.

Титр > 1: 224 предположительно доказывает наличие ИМ, но может быть обусловлен недавней инъ­екцией лошадиной (иммунизированной) сыворотки. Поэтому необходим дифференциальный аб­сорбционный тест с использованием почек морских свинок и антигенов бычьих клеток. См. табл. 15.17.

В реакции абсорбции с морскими свинками титр не бывает < 25% от оригинального значения; часто титр не уменьшается более чем в одном-двух разведениях. Если > 90% агглютинации удаляется адсорбцией, то тест считают отрицательным.

Абсорбция эритроцитами быка берет большинство (90%) или всю овечью агглютинацию и снижает титр; доказательство отсутствия ИМ — редукции титра не происходит.

Гетерофильная агглюти­нация (ГА) положительна у 60% молодых людей во 2-ю неделю и у 90% в 4-ю неделю после раз­вития клинического ИМ; таким образом, результат может быть отрицательным на фоне положи­тельных гематологических и клинических признаков, а вторая ГА одной-двумя неделями позже может быть положительной. Отрицательной ГА может стать, если все еще присутствуют гемато­логические признаки заболевания. Низкие титры могут персистировать год.

Если для реакции используют эритроциты лошади, то в 75% случаев результаты могут оставаться позитивными до 12 месяцев.

Ложно-положительные результаты встречаются очень редко и с относительно низкими титрами.

Восстановление титра гетерофильных антител может развиваться как ответ на другие инфекции (например, вирусные инфекции верхних отделов респираторного тракта).

Иногда результат по­ложительный при наличии других заболеваний (например, лимфома, гепатит, аутоиммунные расстройства [ревматоидный артрит], краснуха).

ГА не специфична для ВЭБ. Титры коррелируют с антителами к ВЭБ, не коррелирует с тяжестью за­болевания. Непригодны для оценки хронического заболевания.

ГА почти никогда не бывает положительной у японцев с ИМ. Причина данного факта не выяснена.

Гетерофильно-негативный мононуклеозоподобный синдром может развиваться у 10% пациентов (в основном маленькие дети) с токсоплазмозом, вирусными инфекциями (например, ЦМВ, гепа­тит, краснуха, острая стадия ВИЧ). Отрицательный результат должен быть подтвержден ВЭБ- специфичными антителами.

Хронический мононуклеозоподобный синдром

Описаны 3 типа данного синдрома, но дискутабельно в качестве заболевания.

 Состояние, расцениваемое как острый мононуклеоз, длится > 6 месяцев, характеризуется анор­мальными титрами антител к ВЭБ, гистологическим доказательством органного поражения (на­пример, пневмонит, гепатит), содержанием ДНК или антигенов ВЭБ.

 Истинный хронический мононуклеоз обусловлен ВЭБ в > 90% случаев.

Клиническая картина типичная, с позитивными гетерофильными и серологическими признаками первичной ВЭБ- инфекции, но в 5-7% случаев заболевание может быть обусловлено ЦМВ, в < 1% случаях — Toxoplasma gondii. Реже причиной являются ВИЧ, ВПГ-2, вирусы гепатита, ВВО, аденовирус и лекарства (например, фенитоин, сульфасалазин, дапсон).

 Тяжелая хроническая активная ВЭБ-инфекция (очень редко) с очень высоким титром антител и персистирующее тяжелое заболевание (например, панцитопения, агранулоцитоз, хронический гепатит, пневмония); может сосуществовать с истинным хроническим мононуклеозом. Гетерофиль­ная реакция положительна примерно в 10% случаев. Окончательной диагностики не существует.

Посттрансплантационная лимфопролиферативная болезнь

Спектр ВЭБ-ассоциированных расстройств изменяется от инфекционного мононуклеоза до лимфо- мы вследствие применения иммуносупрессивных лекарств.

 Диагностична биопсия вовлеченных в процесс лимфатических узлов.

 ПЦР для определения вирусной нагрузки в периферической крови и тканях. Количество < 4000 ко­

пий/мл крови — очень высокий показатель и соответствует диагнозу. Серийные измерения для отслеживания течения заболевания; < 200 копий/мл предполагает возникновение посттранс- плантационных лимфопролиферативных заболеваний у пациентов, получающих иммуносулрес- сивную терапию. Серология бесполезна.

 Серологическая диагностика вируса Эпштейна — Барр

Тест на антитела к ВЭБ почти не востребован, поскольку 90% случаев являются гетерофильно­позитивными, а ложно-позитивные результаты редки, кроме того, заболевание, как правило, са- моограничивающееся с относительно легким течением. Анализ полезен в атипичных или тяже­лых случаях с отрицательным результатом гетерофильного теста, особенно у маленьких детей или иммунокомпрометированных пациентов.

Примеры титров при гетерофильной агглютинации

IgG-VCA (вирусный капсидный антиген): указывает на перенесенную инфекцию и сформировав­шийся иммунитет.

Может присутствовать в начале заболевания, обычно перед появлением кли­нических симптомов, определяется на ранних стадиях в 100% случаев, в 20% случаев наблюда­ется 4-кратное повышение титра после визита к врачу.

Снижается в период выздоровления, но определяется многие годы после заболевания, поэтому не является достоверным тестом для диагностики ИМ.

IgM—VCA почти всег­да присутствуют при острой ВЭБ-инфекции и являются поэтому специфичными и чувствитель­ными для подтверждения острого ИМ.

Могут быть положительными при других герпесвирусных инфекциях (особенно ЦМВ), следовательно, требуется подтверждение анализом на IgG и ядер- ный антиген вируса Эпштейна — Барр (EBNA).

Анти-D титры ранних антигенов повышаются позже, чем AB-VCA (спустя 3-4 недели после разви­тия инфекции и транзиторно), в период инфекции ИМ и исчезают после выздоровления; сочета­ние с IgG-VCA предполагает свежую ВЭБ-инфекцию; обнаруживаются только у 70% пациентов с ИМ, вызванным ВЭБ. Высокие титры наблюдаются при назофарингеальной карциноме, вы­званной ВЭБ.

 Процент лиц с положительным антительным ответом в определенные временные интервалы EBV Я вирус Эпштейн-Барра; VCA — вирусный капсидный антиген; ЕА — ранний антиген; NA — ядерный антиген

 Антитела класса IgA против капсидного антигена ВЭБ и нейтрализующие антитела против ДНК­азы ВЭБ являются предикторами назофарингеальной карциномы.

При первичной ВЭБ-инфекции анти-Л-антитела к раннему антигену редко встречаются в сроки от 2 недель до месяца после инфицирования, могут персистировать в течение года; чаще встреча­ются в атипичных или затяжных случаях. Не имеющие клинической значимости высокие титры наличествуют при хронической активной ВЭБ-инфекции или лимфоме Беркитта.

Ядерный антиген ВЭБ: антитела к нему появляются в последнюю очередь и редко в острой фазе, на 4-6-й неделе после проявления клинических признаков, повышаются в период реконвалес­ценции (3-12 месяцев), могут персистировать на многие годы после перенесенной инфекции.

От­сутствие EBNA при наличии IgM—VCA и анти-D — свидетельство свежей инфекции. Появление их в начале заболевания — первичная ВЭБ-инфекция исключается. Появление их после отрица­тельного результата — доказательство свежей ВЭБ-инфекции.

Доказательства острой первичной ВЭБ-инфекции (>1 из перечисленных признаков)

Острую или первичную ВЭБ-инфекцию исключают при неизменных сывороточных титрах IgG-VCA и EBNA в острой фазе и фазе выздоровления.

В пользу текущей или свежей инфекции свидетельствуют IgM анти-VCA или IgM/IgG ранние анти­гены с низким уровнем или отсутствием антител к EBNA.

Персистенция ранних антигенов и высокий титр IgG-VCA указывают на хроническую ВЭБ- инфекцию

Anti-EBV IgG-EBNA (яд. бел.): причины назначения, симптомы, расшифровка результатов, лечение

Более 90 % населения заражены вирусом Эпштейна — Барр. Подавляющее большинство является носителями вируса, то есть вирус не вызывает у них никаких заболеваний.

Поэтому выделение ДНК вируса при помощи полимеразной цепной реакции не очень эффективно.

Чтобы определить, является ли вирусная инфекция Эпштейна — Барр активной или человек перенес ее в прошлом, определяют антитела с помощью метода ИФА (иммуноферментного анализа).

Что представляет собой этот вирус?

Распространение вируса Эпштейна — Барр чрезвычайно высоко, особенно в странах африканского континента. Для этой территории характерно заражение более чем 95 % населения. Наиболее часто болеют маленькие дети и подростки.

Данный вирус относится к семейству герпес-вирусов. Чаще всего он вызывает такое заболевание, как инфекционный мононуклеоз. Но может также быть причиной злокачественных лимфом, назофарингеальной карциномы (злокачественного новообразования носоглотки), синдрома хронической усталости.

Особенностью его является то, что он долгое время способен находиться в организме в «спящем состоянии», а именно в В-лимфоцитах. Далее в зависимости от уровня иммунного ответа возможно несколько исходов заболевания. Во-первых, вирус и дальше до конца жизни человека может находиться в лимфоцитах, не вызывая никаких симптомов.

Во-вторых, возможна самостоятельная эллиминация, то есть удаление вируса из организма. В-третьих, вирус может выйти из лимфоцита в кровь, что вызывает активный иммунный ответ и выраженные симптомы. Чаще всего они протекают по типу инфекционного мононуклеоза.

И наиболее неблагоприятный вариант — тот, при котором В-лимфоциты вдруг начинают неконтролируемо делиться, что приводит к развитию опухолевого процесса.

Инфекционный мононуклеоз, как наиболее частое проявление инфицирования данным вирусом, передается от носителя или больного к здоровому человеку воздушно-капельным путем. При этой патологии вирус поражает лимфоидную ткань и клетки иммунной системы — В-лимфоциты.

Длительность инкубационного периода равна четырем-шести неделям. Клинически вирусная инфекция проявляется воспалением миндалин, увеличением печени и селезенки, увеличением практически всех групп лимфатических узлов, высокой температурой, появлением сыпи на теле.

Состояние больного крайне тяжелое. Температура поднимается до высоких цифр, характерно высокое потоотделение, учащение дыхания, сердцебиения. Больного беспокоят сильнейшая усталость и вялость, он даже не может встать с кровати.

Длительность активной фазы заболевания составляет в среднем один-полтора месяца.

При наличии этих симптомов необходимо срочно обратиться к врачу для определения уровня антител при помощи иммуноферментного анализа.

Во-первых, все антитела в организме можно поделить на два класса: IgM, которые свидетельствуют о наличии острой инфекции в организме, и IgG, характеризующие перенесенную в прошлом или хроническую инфекцию.

При заражении микроорганизмом из семейства герпес-вирусов в крови определяются следующие группы антител:

• антитела к капсидному антигену — могут быть класса IgM и IgG — антитела вида анти-VCA IgM, анти-VCA IgG;
• антитела к ядерному антигену — только класса IgG — антитела anti-EBV IgG-EBNA (яд. бел);
• антитела к мембранному антигену (MA).

Важным при диагностике данной инфекции является необходимость определять наличие всех антигенов вместе. Поскольку только комплексная диагностика и выявление разных комбинаций антител позволяют определить фазу инфекционного процесса. Изолированное определение одного из них, например анализ на anti-EBV IgG-EBNA (яд. бел.), не имеет никакого диагностического значения.

Преимущества ИФА

Определение anti-EBV IgG-EBNA 56 (яд. бел.) при помощи метода иммуноферментного анализа имеет ряд преимуществ:

• высокая чувствительность — возможность определить наличие антител даже при их минимальном количестве в крови;
• высокая специфичность — возможность при помощи данного метода обследования определить именно те антитела, которые необходимы;
• быстрота получение результатов, что позволяет поставить диагноз уже в первые дни после инфицирования;
• высокий уровень технологичности, что способствует уменьшению риска получения ошибочного результата вследствие человеческого фактора;
• минимальная погрешность и высокая точность результата.

Сейчас метод иммуноферментного анализа получил широкое распространение не только при диагностике вируса Эпштейна — Барр. Если раньше, чтобы высеять некоторых возбудителей, требовалось несколько дней, сейчас можно получить результат уже через несколько часов после сдачи анализа.

Антитела, вырабатываемые против ядерного антигена

Антигены EBNA получили название ядерных, поскольку находятся в ядрах клеток, зараженных вирусом. Они определяются в клетках злокачественных лимфом, назофарингеальной карциномы.

Anti-EBV IgG-EBNA (яд. бел.) появляются позже всех. Наибольший их уровень определяется в восстановительный период (через 4 месяца — год после заражения). Данная группа антител может сохраняться долгое время после заболевания, даже на всю жизнь.

О чем свидетельствуют различные комбинации антител?

Когда анализ anti-EBV IgG-EBNA в крови отрицателен, но при этом присутствует анти-VCA IgM, эти данные свидетельствуют о наличии активной фазы инфекции. О первичной инфекции также говорят повышенные титры анти-VCA IgG через месяц после заражения, если при этом отсутствуют антиядерные антитела.

При выявлении сразу антител против капсида вируса и anti-EBV IgG-EBNA (яд. бел.) с большой вероятностью можно сказать, что в организме присутствует текущая инфекция.

Но в то же время одновременное повышение уровня данных антител в крови не всегда является свидетельством активной вирусной инфекции. Ведь антитела IgG выявляются на протяжении долгого времени после болезни, а вирус может реактивироваться без каких-либо симптомов.

Для чего необходимо данное обследование?

Определение уровня anti-EBV IgG-EBNA (яд. бел.) в крови при помощи иммуноферментного анализа необходимо в следующих ситуациях:

• для подтверждения диагноза инфекционного мононуклеоза;
• для того чтобы различить инфекционный мононуклеоз и болезни, имеющие схожие симптомы;
• для диагностики обострения хронической вирусной инфекции;
• для наблюдения за течением лимфом, назофарингеальной карциномы и других онкологических заболеваний, которые вызывает вирус.

Какие выводы можно сделать при получении результатов?

Если anti-EBV IgG-EBNA (яд. бел.) повышен, это может свидетельствовать о наличии следующих состояний:

• выздоровление после инфекционного мононуклеоза;
• перенесенная в прошлом вирусная инфекция Эпштейна — Барр;
• хроническое течение данной инфекции;
• опухолевый процесс, вызванный этим вирусом.

Отрицательный результат ИФА определяется вследствие следующих причин:

• отсутствие инфицирования вирусом;
• начало или разгар инфекционного мононуклеоза, когда данные антитела еще не синтезировались;
• давно перенесенный инфекционный мононуклеоз;
• иммунодефицитное состояние организма, при котором нарушается выработка защитных антител.

Нужно обратить внимание!

Если результат расшифровки anti-EBV IgG-EBNA (яд. бел.) сомнителен, нужно сдать анализ еще раз через несколько недель.

Общей нормы для уровня данных антител не существует. В каждом диагностическом центре свои значения. Однако если титр anti-EBV IgG-EBNA (яд. бел.) ≥ 600 Ед/мл, это с наибольшей вероятностью свидетельствует о перенесенном в прошлом инфекционном процессе.

Если анализ проводится беременным женщинам, нужно в первую очередь исключить наличие заболеваний, похожих по симптоматике на инфекционный мононуклеоз: токсоплазмоз, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека.

Как уже отмечалось ранее, для корректной диагностики вирусной инфекции необходимым является одновременное определение уровней всех антител, которые вырабатываются при данном заболевании.

Вирус Эпштейна-Барр: что означает положительный IgG. Анализ крови на ВЭБ у ребенка: что это такое, расшифровка

После попадания в организм вируса иммунные клетки начинают выделять антитела. Они являются специфическими белками, которые реагируют с определенным антигеном.

Антиген — это белок, полисахарид или нуклеиновая кислота, которая принадлежит другому организму и воспринимается как чужеродное вещество. Антитела выделяются лимфоцитами.

Они прикрепляются к антигену и блокируют его. Так развивается ответная иммунная реакция.

Каждый возбудитель имеет свою антигенную структуру. У вируса Эпштейна-Барр она представлена следующими веществами:

• S-антиген, является специфическим для данной группы микроорганизмов, это протеины нуклеокапсида — ядерной оболочки вируса.
• V — специфичен для определенного типа микроорганизмов, образован гликопротеинами внешней оболочки. Эти два антигена характерны для семейства герпесвирусов.
• Ранний антиген (ЕА).
• Мембранный (МА) — определяется на поверхности зараженной клетки.
• Комплемент, связывающий ядерный антиген (EBNA).
• Капсидный антиген (VCA) — поздний антиген.

К ядерному и капсидному антигену вируса определяются антитела, принадлежащие к иммуноглобулинам классов М и G.

ПЦР

Метод лабораторного поиска направлен на выявление ДНК возбудителя. Предметом исследования становятся любые биологические жидкости, в том числе и моча, секрет простаты, слюна.

И у больных, и у носителей вируса исследование выявит его нуклеиновую кислоту. Поэтому для точности диагностики применяют анализ с заданной чувствительностью. Для носителей это до 10 копий в пробе, у больных должно быть 100 копий.

Ребенок до 3 лет имеет несформированный иммунитет, поэтому метод ПЦР является основным в диагностике вирусной инфекции.

Расшифровка заключения лаборатории не представляет сложности: положительный результат говорит о наличии вируса в организме, отрицательный — возбудителя нет.

Особенности разновидностей вирусных антигенов

антиген вируса фото

Уникальная особенность инфекционного вириона – наличие различных видов антигенов, образующихся в определенном порядке и индуцирующих синтез определенных антител в организме. Синтез таких антител у инфицированных больных зависит от видовой классификации антигена.

1) Early antigen (раннего – ЕА) – присутствие IgG (антител) к данному антигену в организме свидетельство первичного заражения протекающего в острой форме. С исчезновением клинической симптоматики, антитела так же исчезают.

Появляются вновь, при возобновлении и активации клинических признаков, либо хроническом течении болезни.

2) Viral capcide antigen (капсидного – VCA). Небольшое количество антител к капсидному антигену вируса «Эпштейна-Барр» может сохраняться в организме человека всю жизнь. При первичной инфекции, раннее их проявление выявляется лишь у незначительной части пациентов.

Спустя два месяца после появления клинических признаков, их количество достигает наивысшей концентрации. Положительная реакция может свидетельствовать о наличии иммунитета к вирусу.

3) Membrane antigen (мембранного – МА). Антитела к данному антигену появляются уже в течении семи дней инфицирования. Исчезают с первыми признаками проявления болезни – через одну, полторы недели.

4) «Epstain-Barr» nuclea antigen (ядерного – EBNA). Синтез антител к данному антигену редко выявляется в начале заболевания. Проявляется чаще на этапе выздоровления и сохраняться способны в организме длительное время.

Отрицательный результат наличия в крови ядерного или нуклеарного (EBNA) антитела и положительный результат наличия капсидного – свидетельство развития в организме инфекции.

Заболевания и их симптомы

Основная вызываемая ВЭБ, это инфекционный мононуклеоз. По симптомам он очень похож на простуду или ангину. Для него характерно постепенное повышение температуры, боль в мышцах, горле, общее недомогание, отсутствие аппетита.

В результате активирования вируса возникают тяжелые заболевания нервной системы: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит. Они могут сопровождаться сыпью в виде папул, покраснений, небольших подкожных кровоизлияний. Если терапия подобрана верно и в нужное время, то эти осложнения проходят бесследно.

ВЭБ поражает лимфатическую ткань. Этот процесс носит название полиаденопатии. Главным симптомом этого заболевания является значительное увеличение лимфатических узлов, находящихся на шее, в области ключицы, в паху. Воспаление сопровождается болью.

Вирус также может инфицировать гланды и вызвать ангину, которая проявляется с характерными симптомами:

• высокая температура;
• гной на миндалинах;
• общая интоксикация организма;

Также может проявиться болезнь Ходжкина, в результате которой возникают злокачественные образования (опухоли) в лимфатических узлах, сопровождающиеся тяжелым отравлением продуктами распада воспаленных тканей организма, сильными головными болями, слабостью и быстрой утомляемостью. Близкие узлы могут объединяться между собой в более крупные новообразования.

Подтверждением отсутствия иммунитета может стать и волосатая лейкоплакия. Сопровождается она образованием в ротовой полости белых наростов, со временем преобразующихся в бляшки.

Кроме этих заболеваний ВЭБ вызывает множество других:

• генерализованная инфекция на фоне ВИЧ/СПИД;
• системный гепатит;
• заражение или рак крови;
• синдром хронической усталости;
• раковые опухоли органов пищеварения верхнего круга и ротовой полости;
• артрит;
• сахарный диабет;
• рассеянный склероз;
• аллергия.

Антитела IgG и IgM — что это?

Иммунная система человека в ответ на внедрение чужеродных агентов инфекционного происхождения реагирует продукцией специальных антител – иммуноглобулинов, которые инактивируют патогены.

Антитела классифицируются на несколько разновидностей, из которых для большинства инфекций актуально определение двух: M и G.

В чем разница антител IgM и IgG? Белки разновидности (класса) М продуцируются первыми в ответ на проникновение возбудителя или повторную реактивацию процесса. Антитела IgM к вирусу Эпштейна-Барр самоустраняются примерно спустя три месяца от начала болезни.

IgG продуцируются через несколько недель и определяются в крови всю жизнь, означая, что инфекция перенесена пациентом ранее.

IgG положительный – что это значит?

Вирус Эпштейна-Барр — симптоматика и лечение, антитела igg в анализе

Что это такое? Вирус «Эпштейн-Барра» (ВЭБ) — это наиболее известный представитель семейства Herpetoviridae из немалого рода Gammaherpesviruses. Получивший свое название в честь исследователей, впервые выявивших и описавших его действие.

В отличие от своих «собратьев» герпевирусов, способных к кодированию ядерными геномами не более 20 ферментов для синтеза, вирион ВЭБ инфекции кодирует свыше 80 белковых протеинов.

Внутри внешней белковой оболочки вируса (капсида) находится триплетный наследственный код. Большое количество гликопротеинов (сложных белковых соединений), покрывающих капсид, способствует прикреплению инфекционного вириона к поверхности клетки и внедрению в нее макромолекулы вирусной ДНК.

В своей структуре вирус содержит четыре вида специфических антигенов – ранний, капсидный, мембранный и ядерный, синтез определенных антител к которым, является основным критерием при идентификации заболевания. цель вируса – поражение гуморального иммунитета, его клеток и лимфоцитов.

Его воздействие не приводит к клеточной гибели и не тормозит их пролиферацию (размножение), а вызывает стимуляцию клетки к усиленному делению.

Это является важной характерной отличительной особенностью ВЭБ. На вирион пагубно влияет открытая сухая среда и высокие температуры. Он не способен противостоять дезинфектантному воздействию.

По данным статистики более 90% населения, в том или ином виде сталкивались с инфекцией и в их крови имеются к вирусу «Эпштейн-Барр» антитела. Передается инфекция аэрозольным путем, со слюной, при поцелуях, посредством гематрансфузии (переливании крови) или при трансплантации.

• Риску инфицирования более подвержены пациенты с выраженным процессом иммунодефицита и дети раннего возраста. Наибольшую опасность представляют носители опасного вируса, у которых нет никаких жалоб и явных клинических признаков.

Симптомы вируса «Эпштейн-Барр»

Наибольшую активность в размножении вирус проявляет в слизистом эпителии ротовой и глоточной полости, в эпителиальных тканях миндалин и железах полости рта. При остром течении инфекции, происходит процесс усиленного образования лимфоцитоза, провоцируя:

1. Повышенное образование клеток лимфы, вызывающих структурные изменения в тканях лимф системы – в миндалинах они набухают и уплотняются;
2. В лимфоузлах тканевую дистрофию и очаговый некроз;
3. Проявления различной степени гепатоспленомегалии.

При активной пролиферации, возбудитель инфекции попадает в кровь и переносится с кровотоком по всем органам и системам. Иногда, при обследовании клеточных структур каких-либо тканей органов, в анализах отображается положительный титр «Эпштейн-Барр вируса igg», что свидетельствует о присутствии тех или иных антител к инфекции, вырабатываемых к различным антигенам вируса.

При этом могут развиваться:

• различные воспалительные процессы;
• тканевая гиперемия;
• выраженная отечность слизистых оболочек;
• чрезмерное разрастание лимфатической ткани;
• лейкацитарная тканевая инфильтрация.

Общая симптоматика вируса «Эпштейн-Барр» обусловлена – проявлением лихорадки, общей слабости, болевой симптоматикой в горле, увеличением лимфоидной ткани и воспалительным процессом в лимфатических узлах.

При отсутствии надежной иммунной защиты, вирус может поразить мозговую и сердечную клеточную структуру, вызвать патологические изменения в нервной системе и миокарде (сердечных мышцах), что может привести к летальности.

Клиника нарастает постепенно, проявляясь слабостью, повышенной утомляемостью и безразличием к еде, целым букетом астеновегетативных нарушений. Затем у ребенка появляется:

• болезненность в горле;
• незначительные показатели температуры, достигающие постепенно гектических показателей;
• симптоматика острого фарингита;
• признаки интоксикационного синдрома;
• поражение обширных групп лимфоузлов.

Размеры лимфоузлов, могут сильно увеличиваться (с куриное яйцо), быть умеренно болезненными и размягченными (тестообразной консистенции). Наибольшую выраженность лимфоденопатии можно наблюдать через неделю, после проявления основных симптомов.

Патологический процесс сопровождается сильным увеличением миндалин, проявлением высыпаний в виде экземы, структурными патологиями в селезенке, паренхиме печени и нервной системе.

Заболевания, вызванные ВЭБ

Сохранение вирусного вириона в организме может продолжаться на протяжении всей жизни и при выраженной несостоятельности иммунитета, возобновление его активности может проявиться в любое время в виде:

1) Инфекционный мононуклеоз — является самым известным проявлением вирусной персистенции. В продромальном его проявлении признаки схожи с симптоматикой острого тонзиллита. Выражены общей слабостью, недомоганием, першением и болями в горле.

Температурные показатели начинаются с нормальных и постепенно повышаются до фебрильных пределов. Характерны мигрени, проявление хронической и мышечной слабости, суставных болей, апатии к еде и малой депрессии (дистамии).

2) Полиаденопатии, при развитии которой отмечается поражение всех групп лимфоузлов – затылочных и шейных, под и надключичных, паховых и других.

Их размеры могут увеличиваться до 2-х см в диаметре, боли при этом, умеренные или выражены совсем слабо, они подвижны и не спаяны между собой или прилегающей тканью. Пик лимфоденопатии приходится на седьмой день болезни, после чего идет постепенное ее снижение.

Если поражаются гланды, симптоматика проявляется клиникой ангины:

• интоксикационным синдромом;
• лихорадкой и болезненностью при глотании;
• гнойными налетами на задней глоточной стенке;
• проявлением через три недели признаков гепатоспленомегалии и легкой желтушности кожи.

3) Поражения нервной системы возникающего при остром процессе инфицирования. Проявляться в виде энцефалита, менингита, полирадикулоневрита или менингоэнцефалита. При своевременном лечении патологии успешно излечиваются.

Иногда развивается полиморфная сыпь в виде папулезных и пятнистых высыпаний, участков подкожных геморрагий (кровоизлияний), исчезающих самопроизвольно через одну, полторы недели.

4) Лимфогранулематоза (болезни Ходжкина), характеризующегося развитием злокачественных новообразований в лимфоидных тканях. Поражение начинается с шейных лимфоузлов, постепенно захватывая другие узлы лимф системы и ткани внутренних органов.

• У пациентов отмечаются признаки интоксикации, мигрени, подавление активности с признаками общей слабости.

Процесс увеличения узлов лимфы безболезнен, узлы подвижны и не спаяны. Прогрессирование заболевания приводит к слиянию увеличенных узлов в единую опухоль. Клиника заболевания зависит от локализации опухолевого образования.

5) Волосатой лейкоплакии заболевания, являющегося скорее всего диагностическим подтверждением состояния иммунодефицита. Характеризуется образованием на слизистом покрытии рта складчатых белесых наростов, которые в дальнейшем трансформируются в бляшки. Кроме косметической непривлекательности, никаких неудобств пациенту не доставляет.

Выявление антител вируса «Эпштейна Барра» (IgG) в организме, является определенным тестом присутствия острой инфекции при многих патологиях, что может относить его к основным причинам развития:

• при гистиоцитарном некротическом лимфадените (болезни Фудзимото);
• при неходжкинской лимфоме Беркитта;
• в опухолевых новообразованиях различных систем и органов;
• при иммунодефицитах, рассеянном склерозе и других патологиях.

Лечение вируса «Эпштейн-Барр» — препараты и анализы

Диагностика заболевания включает спектр серодиагностических, ИФА, сывороточных и ПРЦ анализов, исследования всего спектра вирусных антител, иммунограммы и УЗИ.

Лечение вируса «Эпштейна-Барр» у детей и взрослых начинается с диетотерапии, включающей полноценный питательный рацион, исключающий продукты, раздражающие пищеварительный тракт. В качестве медикаментозной специфической терапии назначаются:

1. Препараты противовирусного свойства – «Изопринозин», «Арбидол», «Валтрекс» или «Фамвир» с индивидуальной дозировкой и курсом приема.
2. Интерфероны – «Виферон», «ЕС-липинд» или «Реаферон».
3. Препараты, вызывающие образование интерферона при клеточном контакте (индукторы) — «Циклоферон», «Амиксин», либо «Анаферон».

Препараты специфической терапии назначаются с целью интенсивности и усиления лечебного эффекта. Это могут быть препараты:

• Иммунокорекции – иммуномодулирующие средства в виде «Тимогена», «Полиоксидония», «Дерината», Ликопида», «Рибомунила», Иммунорикса» или «Ронколейкина».
• При тяжелом интоксикационном синдроме – препараты гепапротекторов типа «Карсила», «Гепабене», Гапатофалька», «Эсенциале», «Гептрала», «Урсосана» или «Овесола».
• Препараты энтеросорбентов – «Фильтрум», «Лактофильтрум», «Энтеросгель или «Смекту».
• Для восстановления микрофлоры – препараты пробиотиков: «Бифидум-форте», «Пробифор», «Биовестин» или «Бифиформ».
• Аллергические реакции купируются антигистаминными средствами – «Зиртеком», «Кларитином», «Зодаком», либо «Эриусом».
• Дополнительные медикаментозные препараты в зависимости проявленной симптоматики.

Прогноз лечения ВЭБ

Для большинства пациентов с вирусом ЭБ, при своевременном лечении прогноз благополучный, здоровье восстанавливается в течении полугода.

Лишь у пациентов с ослабленным иммунитетом, инфекция может перейти в хроническую фазу или осложниться воспалительными процессами в ухе и верхнечелюстных пазухах.