Жировой гепатоз, повышен ггтп

Ггтп повышен — причины, лечение. что такое ггтп?

• ГГТП — гамма-глутамилтранспептидаза

Синоним:

• ГГТ – гамма-глутамилтрансфераза

Обозначение ГГТП в анализах: GGT GGTP Gamma GT

GTP

Ггтп — что это такое простым языком

ГГТП (или ГГТ) – это белковый фермент, специфический катализатор внутриклеточных биохимических реакций, участник обмена аминокислот.

ГГТП содержится внутри клеток паренхиматозных органов: в печени, почках, селезёнке, поджелудочной, предстательной железах и др.

В кровоток ГГТП поступает, главным образом, при повреждении тканей билиарного тракта (желчного пузыря и системы желчных протоков), печени и поджелудочной железы.

Поэтому воспалительное или механическое повреждение клеток эпителия внутрипечёночных и наружных желчных протоков приводит к массовому «вымыванию» ГГТП из тканей в кровь и, соответственно, к существенному повышению его уровня.

Поэтому высокую концентрацию ГГТП в крови главным образом связывают с нарушением тока желчи и патологией желчевыводящей системы, а повышение АЛТ – с разрушением клеток мягких тканей печени — гепатоцитов.

ГГТП и алкоголь

Алкоголь стимулирует синтез данного фермента. Поэтому, даже при отсутствии болезней печени и желчевыводящих путей после приёма спиртного ГГТП значительно превышает норму. При отказе от алкоголя его уровень нормализуется.

Это свойство позволяет использовать анализ ГГТП для ведения больных алкоголизмом. Если в период лечения концентрация фермента в крови пациента остаётся высокой, то либо он продолжает употреблять спиртное, либо его печень уже необратимо повреждена (алкогольный гепатит, цирроз).

ГГТП – высокочувствительный диагностический тест токсико-алкогольного поражения печени

Что такое анализ ГГТП — когда его назначают

Анализ крови на ГГТП – одна из пяти биохимических функциональных печёночных проб – индикатор работы желчевыводящей системы.

ГГТП – маркер холестаза

• Холестаз (проще: застой желчи) – это нарушение образования, выделения и оттока желчи.

Холестаз – не самостоятельный недуг, а состояние, присущее многим заболеваниям печени и желчевыводящих путей. Поэтому повышение уровня ГГТП только предполагает возможность болезни, но не определяет диагноз или истинную причину патологии.

Когда назначается анализ крови на ГГТП:

• Плохое самочувствие, слабость, кожный зуд.
• Желтуха.
• Тошнота, рвота, расстройство пищеварения.
• Скрининг патологии ЖКТ.
• Диагностика безжелтушных форм гепатита.
• Дифференциальная диагностика болезней печени и желчевыводящих путей.
• Оценка состояния пациента с хроническим гепатитом.
• Контроль эффективности лечения алкоголизма.
• Оценка эффективности лечения инфаркта миокарда.
• Оценка эффективности лечения опухолей печени, рака поджелудочной железы, простаты.
• Оценка гепатотоксического действия лекарственных средств.

Причины повышения ГГТП в крови

Какие лекарства влияют на показатели ГГТП

На анализ ГГТП влияют вещества, изменяющие вязкость желчи, скорость её движения по протокам, препараты-индукторы активного синтез фермента и средства, обладающие гепатотоксическим действием.

Эти лекарства повышают ГГТП в крови: — Фенитоин — Фенобарбитал — Трициклические антидепрессанты — Парацетамол, нимесулид, другие НПВС — Карбамазепин — Хлорпромазин — Хлорпропамид — Нифедипин — Циклоспорин — Гормональные контрацептивы, половые гормоны — Антибиотики (эритромицин, клиндамицин, амоксициллин) — Противогрибковые средства — Нитрофураны — Хлорпропамид — Азатиоприн — Пропафенон — Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов — Каптоприл — Сульпирид — Некоторые лекарственные травы

— др.

После отмены медикаментов уровень ГГТП в крови восстанавливается самостоятельно в течение 1-3 месяцев.

Симптомы повышения ГГТП

Если желтуха – симптом высокого билирубина, то само по себе повышение ГГТП никаких специфических признаков не несёт.

Догадаться о высоком ГГТП можно по симптомам холестаза:

• Упадок сил, слабость
• Тяжесть, боли в правом подреберье
• Кожный зуд
• Желтуха

Норма ГГТП у женщин и норма ГГТП у мужчин

Искомый фермент в большом количестве содержится в простате. Поэтому в норме уровень ГГТП у мужчин выше, чем у женщин.

Важно понимать, что методы определения активности сывороточного ГГТП в разных лабораториях различны.

Правильней всего оценивать результаты своего анализа на ГГТП по нормам, указанным лабораторией, проводившей исследование.

Ниже представлены референсные значения ГГТП ряда независимых лабораторий.

Вариант нормы ГГТП для мужчин и женщин

Нормы ГГТП у детей

Нормальный уровень ГГТП у младенцев в разы выше, чем у взрослых. С возрастом эти показатели меняются. Ниже указаны референсные значения ГГТП для детей, представленные службой HELIX

Нормы ГГТП у детей

Жировой гепатоз (жировая инфильтрация печени): диагностика, лечение и профилактика

Накопление жира в печеночных паренхиматозных клетках часто является реакцией печени на различные экзогенные и эндогенные интоксикации (токсические воздействия). Иногда этот процесс связан с некоторыми заболеваниями и патологическими состояниями организма (например, с голоданием).

Причины жирового гепатоза печени

Наиболее вероятными причинами развития жирового гепатоза являются: заболевания желудочнокишечного и билиарного трактов, ожирение, обходной кишечный анастомоз, длительное парентеральное питание, сахарный диабет 2 типа, синдром мальдигестии и мальабсорбции, глютеновая энтеропатия, болезнь ВильсонаКоновалова и некоторые другие генетически обусловленные заболевания, хроническая алкогольная интоксикация, некоторые лекарства (кортикостероиды, эстрогены, тетрациклины и др.), бактериальные инфекции, вирусы, системные заболевания и ряд других болезней и состояний (строгое вегетарианство и др.).

С биохимических позиций накопление жира в цитоплазме гепатоцитов происходит тогда, когда скорость образования в печени триглицеридов превышает скорость их утилизации (липолиз триглицеридов и последующее окисление жирных кислот, включение триглицеридов в преВлипопротеиды и их секреция в кровяное русло).

Особенно закономерно жировая инфильтрация печени возникает при хронической алкогольной и другой интоксикации, при декомпенсированном сахарном диабете, ожирении, белковой недостаточности, в том числе алиментарной, при отравлении различными токсическими соединениями (четырехлористый углерод, фосфор и др.

), при дефиците липотропных веществ, например, обусловленных экзокринной недостаточностью поджелудочной железы и др. Одним из наиболее распространенных нарушений жирового обмена с избыточным накоплением жира в печени является кетоз повышенное образование кетоновых тел в результате нарушенного метаболизма и накопления их в тканях при декомпенсированном сахарном диабете 2 типа.

Жировая дистрофия печени часто сочетается с дискинезиями желчного пузыря, особенно при наличии желчнокаменной болезни.

Известно, тучному больному нередко угрожает тяжелая прогрессирующая патология, в частности, ишемическая болезнь и ее осложнения, а жировой гепатоз в принципе является обратимой патологией, если устраняется причина, обусловливающая ее развитие, и проводятся соответствующие лечебные мероприятия.

Например, если жировой гепатоз связан с беременностью, то приостановить его развитие и прогрессирование может только прерывание беременности с последующим проведением соответствующих лечебных мероприятий. Именно на этот неоспоримый факт обращается внимание врача, то есть имеется в виду своевременное распознавание (диагностика) жирового гепатоза и возможно более раннее начало адекватного лечения. Важно предотвратить развитие некрозов и воспаления (стеатогепатита), лечение которых намного сложнее.

Жир в клетках печени откладывается в результате:

• Избыточного поступления в печень свободных жирных кислот (СЖК);
• Снижения скорости b–окисления СЖК в митохондриях гепатоцитов;
• Избыточного образования и всасывания СЖК в кишечнике;
• Снижения синтеза липопротеинов разной плотности в самой печени;
• Функциональной печеночной недостаточностью, обусловленной заболеванием печени.

СЖК поступают в печень из тонкой кишки и из жировой ткани. Они могут также синтезироваться и в самой печени. СЖК могут окисляться с образованием энергии, эстерифицироваться и включаться в липопротеины.

У здоровых лиц они формируют энергетический потенциал гепатоцитов, обеспечивая тем самым функционирование гепатоцитов и печени в целом.

Конечно, при алкоголизме жировой гепатоз всегда проявляется нарушениями обмена СЖК, но при этом трудно исключить влияние на него других факторов, а оценить вклад каждого из них в развитие жирового гепатоза чрезвычайно трудно.

доказано, что несбалансированное питание в сочетании с алкогольной интоксикацией всегда сопровождается развитием жирового гепатоза, уменьшением в печени запасов гликогена и макроэргических фосфорных соединений, а в целом снижением всех функций печени. Известно также, что инсулинонезависимый сахарный диабет, тесно связанный с ожирением, часто сопровождается развитием жирового гепатоза, т.к. лицам с избыточной массой тела свойственна пониженная чувствительность периферических рецепторов к инсулину в сочетании с высоким уровнем инсулина в крови.

К факторам, способствующим развитию жирового гепатоза, относят также: некоторые лекарства (глюкокортикоиды, тетрациклины, нестероидные противовоспалительные средства и др.

), нарушения процессов пищеварения (синдром мальдигестии) и всасывание (синдром мальабсорбции), синдром избыточного бактериального роста (избыточная микробная колонизация) в тонкой кишке. Умеренно выраженная жировая дистрофия гепатоцитов сопутствует многим заболеваниям и интоксикации.

В частности, почти все хронические вирусные гепатиты, особенно гепатит С, часто сопровождаются жировой дистрофией печени. В развитии жирового гепатоза не исключается также генетическая предрасположенность.

Клиника и диагностика жирового гепатоза

Несмотря на то, что при жировом гепатозе непременно снижается функциональное состояние печени, с помощью традиционных лабораторных тестов подтвердить эти нарушения почти невозможно.

С учетом этиологии у больных часто выявляются те или иные субъективные и объективные симптомы, связанные с основным заболеванием.

Например, жировая дистрофия печени, развившаяся в связи с хронической алкогольной интоксикацией, нередко характеризуется анорексией, одышкой и другими симптомами.

Клиническое течение самого жирового гепатоза обычно бессимптомное. Иногда бывают жалобы у больных на тяжесть и неприятные ощущения в правом верхнем квадранте живота, усиливающиеся при движении.

Пальпаторная болезненность в области печени встречается редко. Ее возникновение связывают с быстрым накоплением в печени жира в связи с алкоголизмом и декомпенсацией сахарного диабета. Печень при жировом гепатозе чаще увеличена.

Многое зависит от фоновой патологии.

При УЗИ эхогенность ткани печени при жировом гепатозе чаще бывает нормальной и иногда повышенной, но эти изменения трудно отличить от фиброза и даже цирроза печени. Лишь компьютерная томография (КТ) и магнитнорезонансная томография позволяют в ряде случаев выявить жировую инфильтрацию печени.

С помощью этих методов лучше распознается очаговая жировая инфильтрация печени. При УЗИ определяются очаги в виде участков повышенной эхогенности, при КТ выявляются участки с низким коэффициентом поглощения. Но даже и в этих ситуациях диагноз подтверждается только прицельной биопсией печени под контролем КТ.

В связи с этим подтвердить наличие в печени повышенного накопления жира можно только при гистологическом исследовании биоптатов.

При окраске срезов печени гематоксиланом и эозином в гепатоцитах выявляют ｫпустыеｻ вакуоли, ядро, смещенное к периферии клетки.

Если жировой гепатоз возникает на фоне алкогольной интоксикации, то наряду с крупнокапельным ожирением гепатоцитов, имеет место перицеллюлярный фиброз (ｫползучая коллагенизацияｻ вокруг центральных вен), нейтрофильная инфильтрация междольных, а иногда и внутридольных (вокруг гепатоцитов) отделов печени, набухание (увеличение) гепатоцитов, отложение в них гиалиновых телец Мэллори.

При жировом гепатозе закономерно отмечается увеличение содержания в сыворотке крови gглутамилтранспептидазы (ГГТП), что возможно связано с употреблением алкоголя. Активность сывороточных трансаминаз (СТ) и щелочной фосфатазы (ЩФ) обычно слегка повышена, уровень билирубина, альбумина и протромбина обычно нормальные.

Жировая печень, развившаяся на фоне общего ожирения, является одной из наиболее частых причин повышения активности трансаминаз, а иногда и других проявлений так называемого метаболического синдрома (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и др.). Иногда жировая дистрофия печени развивается у людей беспричинно. Во всяком случае, когда в этой ситуации не удается установить какую-либо возможную причину ее развития, ее относят к криптогенной (идиопатической) форме.

Лечение и профилактика жирового гепатоза

Обосновать и систематизировать лечение жирового гепатоза при таком разнообразии причин, его вызывающих, довольно трудно. Терапия должна быть направлена на устранение причин, на купирование синдромов нарушенного пищеварения и всасывания, на восстановление функции печени и билиарной системы. При этом исключаются прием некоторых препаратов и злоупотребления алкоголем.

https://www.youtube.com/watch?v=nmhOVOwn8_8

Если этиологический фактор устранен, определено курсовое и симптоматическое лечение, то больному следует рекомендовать оставаться под врачебным наблюдением еще в течение года, а возможно и дольше.

Каждые 2 месяца следует оценивать самочувствие и физикальный статус, 1 раз в 3 месяца повторять исследования сывороточных трансаминаз и 1 раз в 6 месяцев проводить УЗИ.

Лечение пролонгировать на 1 год и более.

Во всех случаях следует проводить неотягощающую больного терапию с использованием диетических факторов и лекарств, нормализующих функцию печени и билиарной системы. С этой целью показан длительный прием препарата Гепабене (по 1 капсуле 3 раза в день после еды).

В заключение следует отметить, что в терапии больных с жировым гепатозом оправдано применение эссенциальных фосфолипидов, но не следует применять статины, так как они не оказывают положительного влияния на содержание жира в печени.

Литература:

• Буеверов А.О. Жирная печень: причины и последствия. Журнал Практикующий врач, 2002, №1, с. 3638
• Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н., Практическая гепатология, 1994, с.279284
• Шерлок Ш, Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей (перевод с английского), Москва, 1999, с.486497.

с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.
Профессор П.Я. Григорьев
РГМУ, Государственный медицинский центр МЗ РФ, Москва

ГГТП: 9 причин повышения, норма, подготовка к анализу, расшифровка результатов

ГГТП расшифровывается как гамма-глутамилтранспептидаза. Иногда этот показатель называет ГГТ, который расшифровывается как гамма-глутамилтрансфераза. Оба эти названия относятся к одному и тому же ферменту.

Где образуется

Этот фермент можно обнаружить в канальцах нефрона почек, в эпителии, выстилающем протоки желчных путей. Большая его часть содержится в клетках печени. Поэтому при повреждении этих тканей фермент выходит в кровь, что позволяет врачу диагностировать нарушение работы этих органов.

Основные функции

Глутамилтрансфераза – это фермент. А главная роль фермента – катализировать какую-либо реакцию. ГГТ катализирует реакции переноса глутамила на аминокислоту или другие соединения. Этот перенос очень важен при обмене аминокислот: фермент способствует транспорту их, например, через стенку кишечника из его просвета в кровь.

Определение этого вида трансферазы может быть назначено отдельно или в совокупности с другими ферментами печени, например, аспартатаминотрансферазой или аланинаминотрансферазой для проведения диагностики состояния гепато-билиарного тракта.

Этот фермент имеет большую диагностическую ценность при диагностике заболеваний печени и желчных путей у такой категории людей, как дети и беременные женщины, так как остальные ферменты печени повышаются на физиологическом уровне.

Также активность глутамилтранспептидазы повышается при воздействии на печень токсичных веществ, например, некоторых лекарственных средств или алкоголя. Так можно понять, было ли вызвано повреждение печени алкоголем или нет.

Глутамилтрансфераза не обнаруживается в костях. Соответственно, на уровень ГГТ не повлияет патология костной ткани. Это позволяет провести поиск причин для повышения другого фермента – щелочной фосфатазы.

Щелочная фосфатаза является диагностическим показателем патологии костной ткани или повреждения гепато-билиарной системы.

Также ГГТ позволяет провести оценку состояния работы почек, и в случае нарушения их работы этот фермент укажет врачу на это.

https://www.youtube.com/watch?v=wfMkTufhRHc

Таким образом, гамма-глутамилтрансфераза позволяет провести дифференциальную диагностику состояний, вызвавших нарушение работы печени, патологию почек и желчевыводящих путей.

Как подготовиться?

Определение гамма-глутамилтрансферазы относится к ряду биохимических исследований крови. Для того, чтобы получить точную информацию о ГГТ в организме, пациент должен правильно подготовиться к сдаче крови.

Правила подготовки очень просты:

• для биохимических исследований кровь следует сдавать натощак, то есть после ночного голодания в течение 10 – 12 часов. Так можно быть уверенным в том, что кровь будет пригодна для исследования и отразит точное содержание исследуемого показателя в крови;
• рекомендуется не курить в течение нескольких часов перед забором крови;
• эмоциональные переживания за сутки перед проведением анализа могут сказаться на точности результатов исследования;
• тренировки и другие физические перегрузки организма следует отменить. Они также могут повлиять на конечный результат;
• если пациенту назначены лекарственные средства, то следует проконсультироваться с врачом – могут ли они повлиять на уровень фермента в крови? Самостоятельно пациент не должен ничего отменять и назначать себе!

Забор крови для определения уровня глутамилтрансферазы происходит в специальном кабинете медицинского учреждения. Чаще всего им является поликлиника по месту жительства. Этот несложный анализ могут проводить и в частных медицинских организациях.

Цена

При обращении в поликлинику по месту жительства определение гамма-глутамилтрансферазы проводится бесплатно для пациентов, имеющих полис ОМС. Если же пациент изъявил желание сдать кровь для определения уровня этого фермента в частном медицинском центре, то цена за этот анализ выйдет около 150 – 300 рублей.

Помните, что дополнительно взимается плата за саму процедуру забора крови. В среднем это составит около 150 – 300 рублей в зависимости от региона.

Норма для мужчин и женщин

Пределы нормальных значений уровня гамма-глутамилтрансферазы отличается у мужчин и женщин. Норма у женщин составляет не более 30 единиц на литр (Ед/л), а у лиц мужского пола – не более 50.

Рамки референсных значений даны для ознакомления. Самостоятельно не стоит заниматься расшифровкой результатов анализа. Пусть этим займётся специалист.

Учитывая это, исследование уровня ГГТ в динамике лучше проводить в одной и той же клинико-диагностической лаборатории.

Нормы у детей

Нормальные уровни ГГТ у детей выше, чем у взрослых и отличаются в зависимости от возраста ребёнка.

В первую неделю жизни ребёнка уровень ГГТП не должен превышать 180 единиц на литр. Затем уровень фермента может повышаться, но не более 200 единиц в течение первого полугодия.

К первому году жизни ребёнка уровень гамма-глутамилтрансферазы снижается до уровня не более 35 единиц на литр. В процессе роста и жизни ребёнка уровень глутамилтрансферазы не сильно изменяется. Где-то с двенадцати лет нормальные уровни фермента становятся такими же, как и для взрослого.

Отклонение от нормы

Изменение активности фермента глутамилтрансферазы больше референсных значений говорит о патологии. Помимо заболеваний к отклонению показателя от нормы может привести приём лекарственных препаратов, но об этом чуть позже.

Чем выше активность фермента в крови, тем тяжелее состояние пациента.

Существует ряд патологий печени и желчевыводящих путей, которые сопровождаются повышенной активностью гамма-глутамилтранспептидазы. К ним относятся:

• нарушение оттока желчи по протокам вследствие закупорки просвета камнем, опухолью, что вызывает развитие механической (обтурационной или подпечёночной) желтухи у пациента;
• поражение печени, вызванное действием алкоголя, например, гепатит;
• замещение ткани печени соединительной, которое называется циррозом;
• панкреатит – воспаление поджелудочной железы;
• аутоиммунное повреждение печени и желчных протоков;
• сахарный диабет;
• поражение печени при инфекционном мононуклеозе;
• рак печени;
• патология почек, например, хроническая почечная недостаточность.

Подходы к коррекции

Корректировать уровень гамма-глутамилтрансферазы может только врач. Проанализировав данные других результатов анализа, он сможет выяснить причину и провести грамотное лечение первичного заболевания. После излечения уровень фермента придёт в норму.

Например, если повышенная активность ГГТ вызвана высоким употреблением алкоголя, то при прекращении его употребления уровень фермента придёт в норму.

Что может привести к повышению результатов, кроме заболеваний?

К повышенным результатам уровня гамма-глутамилтрансферазы может привести злоупотребление алкоголем накануне сдачи анализа крови. Также ранее упоминалось о том, что некоторые лекарственные средства могут влиять на результаты исследования, завышая реальные значения.

К таким лекарственным средствам относятся:

• барбитураты;
• статины — группа препаратов, применяемых для снижения уровня холестерина крови;
• антидепрессанты;
• некоторые виды антибиотиков;
• оральные контрацептивы и некоторые другие гормональные препараты;
• Аспирин, Парацетамол.

Также отмечен тот факт, что у лиц с ожирением уровень фермента будет выше нормы. Это следует учитывать врачу при интерпретации результатов исследования.

Заключение

Гамма-глутамилтрансфераза является важным диагностическим показателем. Этот фермент позволяет проводить диагностику поражений печени, желчевыводящих путей и работы почек. ГГТ является чувствительным показателем, поэтому важно правильно подготовиться к исследованию.

Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

(17 4,53 из 5)
Загрузка…

Если Вам понравилась статья, поделитесь ею с друзьями!

Вам будет интересно

Гепатозы. Жировой гепатоз или жировая дистрофия. Пигментные гепатозы

Гепатозы — это группа заболеваний печени, в основе которого лежат дистрофические процессы, которые обусловлены обменными нарушениями всего организма.

Гепатозы отличаются от гепатитов следующим: при гепатите воспалительный процесс в печени преобладает над дистрофическим, а при гепатозе  преобладают дистрофические процессы печени.

А воспалительные процессы могут быть незначительными или отсутствовать вообще.

1. Жировой гепатоз.

Очень распространенный и может протекать тяжело при запущении процесса..
2. Пигментный гепатоз или функциональные синдромы гипербилирубинемии.
3. Амилоидоз печени.

ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ (Жировая дистрофия).

Жировая дистрофия, жировой гепатоз, стеатоз — это обратимое заболевание печени, при котором происходит избыточное поступление и накопление нейттральных жиров (триглицеридов) в печеночные клетки — гепатоциты. Постепенно происходит перерождение клеток печени в жировую ткань.
Если содержание жира в печени более 60%, то это является гепатозом.

Этиология.

Причиной жирового гепатоза часто является неправильное питание, злоупотребление алкоголем и общие нарушения обмена веществ.

• Липогенные факторы пищи, способствующие развитию гепатоза — повышенное количество жиров, углеводов, особенно сахара, ограничение белков;
• Алкоголизм;
• Интоксикация (лекарства, токсические вещества и др.);
• Различные заболевания (сахарный диабет, нагноительные процессы, остеомиелит, абсцесс легкого, послеоперационные состояния и т.д.).

Когда повышается поступление жирных кислот в печень или нарушается метаболизм жира в печени, нарушаются обменные процессы, жиры в виде триглицеридов накапливаются в клетках печени.
 

По морфологическим признакам различают 4 степени жирового гепатоза.

• Жировой гепатоз 0 степени — мелкие капли жира накапливаются в отдельных редких группах гепатоцитов
• Жировой гепатоз I степени —  умеренное очаговое поражение гепатоцитов средними и крупными каплями жира
• Жировой гепатоз II степени — умеренное диффузное поражение гепатоцитов крупными каплями жира без внеклеточного ожирения
• Жировой гепатоз III степени — выраженное диффузное поражение гепатоцитов крупными каплями жира, перерождение печеночных клеток в множественные жировые кисты, внеклеточное ожирение

Клинические симптомы.

Жировой гепатоз может протекать бессимптомно и выявиться только при УЗИ-исследовании и биохимическом анализе крови. Проявление симптомов зависит от стадии развития жирового гепатоза.

Жалобы напоминают гепатит. Появляется общая слабость, желудочно-кишечная диспепсия (отрыжка, тошнота, снижение аппетита, урчание, распирание в животе, чередование запоров  и поносов), незначительные болевые ощущения и тяжесть в правом подреберье.

При пальпации печень увеличена, плотновата, чувствительна, с закругленными краями. Характерны для жирового гепатоза  выпадение волос, атрофия скелетной мускулатуры, глосситы, периферические невриты.

Внешне больные выглядят старше своего возраста, кожа сухая, алебастровая.

Диагностика.

• УЗИ-исследование. Сонография паказывает увеличение печени и диффузные изменения паренхимы.
• Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови выявляет гиперхолестеринемию, иногда незначительное отклонение от нормы аминотрансфераз и ГГТП. АЛТ и АСТ (печеночные пробы) могут быть повышены в 50% случаев.

Прогноз.

Жировой гепатоз имеет прогрессирующее течение и теденцию к переходу в цирроз (особенно при алкогольной этиологии), также может привести к жировой эмболии. Но при своевременном  лечении, соблюдении режима питания, отказа от алкоголя (см. алкоголь и печень) жировой гепатоз имеет благоприятный прогноз.

ЛЕЧЕНИЕ  ЖИРОВОГО  ГЕПАТОЗА.

• Диета с ограничением жирных продуктов, достаточным количеством белков. Пищу рекомендуется принимать не реже 4, лучше 5 раз в день.
  • Исключаются: жареные блюда, жирные продукты (сыры, сметана, сливки, жирные сорта мяса), алкоголь, сало, маргарин, мучные и макаронные изделия, выпечка, майонез .
  • Рекомендуется в рацион включать продукты, способствующие выведению жира из печени (треска, нежирные молочные продукты, особенно творог), а также овощи, фрукты, каши — гречневая, овсяная, кукурузная, а также растительное масло.
  • Ограничивают яйца, мясные, рыбные и грибные бульоны, подливки и супы, животные жиры, кроме небольшого количества сливочного масла. Пищу приготовляют в отваренном виде или запеченном виде; мясо и рыбу можно запекать после предварительного отваривания.
  • При обострении заболеваний печени и желчного пузыря, сопровождающихся гастритом, блюда диеты №5 приготовляются в протертом виде, из диеты исключают сырые овощи и фрукты,черный хлеб; все блюда варят на пару или в воде (не запекают).

• Гепатопротекторы.
  • Эссенциальные фосфолипиды оказывают мембраностабилизирующее, регенеративное действие, снижают уровень холестерина низкой плотности (ЛНП) — эссенциале, эссливер форте, фосфоглив. Можно начать лечение с  иньекций эссенциале + глюкоза 5% + витамин С в/вструйно или капельно в течение 5-15 дней, в зависимости от тяжести болезни, а в дальнейшем нужно продолжить прием эссенциале внутрь в таблетках.
  • Аминокислоты имеют антиоксидантное действие, улучшают обмен веществ, кровообращение, способствуют выведению жира — гептрал, метионин, орнитин, таурин;
  • Препараты растительного происхождения положительно действуют на мембрану клеток, обмен веществ, улучшают кровообращение в печени, оказывают желчегонное действие — карсил, лив-52, хофитол;

• Витамины —витамины группы В, фолиевая кислота (при алкогольном гепатозе до 2,0 г в день), липоевая кислота;
• Ферменты — мезим-форте, креон-10, панкреатин, панзинорм, фестал и др.
• Физическая активность. Полезны длительные прогулки, особенно при сопутствующем ожирении с гиперхолестеринемией, гимнастика.  

ПИГМЕНТНЫЕ ГЕПАТОЗЫ  ИЛИ
 

СИНДРОМ  ЖИЛЬБЕРА.

Это очень редко встречающийся синдром, бывает только у мужчин.
Это наследственная патология, которая заключается в нарушении обмена билирубина на уровне коньюгации.
Нехватка фермента трансглюкуронилтрансферазы. Этот фермент связывает билирубин в печени, превращая в коньюгированный, связанный.

Из-за нехватки фермента идет избыток свободного билирубина, идет в кровь, начинается желтуха.Этот процесс может проявиться при физической, эмоциональной нагрузке. В остальное время это здоровый человек.Даже все печеночные пробы нормальны, только повышен билирубин.

Жильбер назвал этот синдром простой семейной холемией, эти люди более желтушны, чем больные.

Хотя это наследственная патология, но начинается после 17 лет, в 20-30 лет, у детей не бывает. Этот синдром Жильбера очень похож на остаточный постгепатитный синдром, который не наследственный. Этот синдром часто бывает после острых вирусных гепатитов, когда все функции печени восстановлены, только билирубин не связывается с глюкуроновой кислотой, идет в кровь, появляется желтушность.

СИНДРОМ  ДАБИНА-ДЖОНСОНА (ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ, НО КОНЬЮГИРОВАННАЯ (СВЯЗАННАЯ)).

Встречается и у мужчин, и у женщин.

Здесь коньюгация не нарушена, а нарушен транспорт коньюгированного билирубина в кровь, накапливается в клетках и во время перегрузки, перенапряжения сразу в большом количестве выходит в кровь, появляется желтушность. Это тоже наследственное заболевание.
Этот синдром более серьезная патология, чем синдром Жильбера, но все равно не переходит в гепатиты, в цирроз.
 

АМИЛОИДОЗ  ПЕЧЕНИ.

Амилоидоз печени выявляется у 50% больных с системным амилоидозом.
Амилоиднакапливается не в клетках, а в межклеточной области, всоединительной ткани вокруг сосудов, но не в гепатоцитах.

Очень редко переходит в цирроз, так  как нужно очень долгое время, чтобы накопилось столько амилоида.

Печень бывает увеличена, безболезненна , в отличие от жирового гепатоза, значительное увеличение щелочной фосфатазы, пробы печени в пределах нормы.

Лечение симптоматическое.

СИНДРОМ  КРИГЛЕРА — НАДЖАРА  (НАЙЯРА).

Это врожденная негемолитическая неконьюгированная билирубинемия, (ядерная желтуха). Если проявляется после 5 лет, то прогноз благоприятный, если с самого рождения — прогноз неблагоприятный. Поражается головной мозг.
 

СИМПТОМ  РОТОРА.

Увеличивается связанный билирубин, но без отложения меланина. Лечения нет. Прогноз благоприятный.
 

БОЛЕЗНЬ КОНОВАЛОВА – ВИЛЬСОНА.

Является следствием генетического дефекта метаболизма меди.
Медь накапливается в печени и мозгу (Гепатолентикулярная дегенерация или дистрофия), причина которой неизвестна. Медь также накапливается в почках и роговице (кольца Кайзера-Фляйшера). Очень редкая болезнь. Прогноз неблагоприятный.
Диагностические признаки.

Нервно-психические расстройства (снижение интеллекта, затрудненная монотонная речь, «порхающий» тремор пальцев вытянутых рук, ригидность и др.). Чаще эти симптомы начинаются в детском, реже в юношеском возрасте.

Симптомы хронического активного гепатита с желтухой или цирроза печени с асцитом, недостаточность печени могут возникнуть неожиданно, повышение АЛТ, АСТ, гипергаммаглобулин.Важное диагностическое значение имеет коричневато-зеленая пигментация, появляющаяся на периферии роговицы. Она может быть обнаружена только при исследовании щелевой лампой, а иногда она отсутствует.

Лабороторно обнаруживается снижение сывороточного церрулоплазмина и уровня меди, увеличение экскреции меди с мочой, избыточное накопление меди в печени, определяемое в биоптатах.

Лечение.
Диета — повышение белков питания. Ограничить баранину, птицу, орехи, чернослив, шоколад, какао, мед, перец, бобовые.

БАЛ — британский антимиозит в/м до 2,5 мг/кг 2 раза в день, от 10-20 дней. Унитиол 20 % 5-10 мл в/м до 1 месяца.

Пеницилламин назначется пожизненно с постоянным приемом препарата от 300 до 600 мг/сут. Нельзя  внезапно прекращать лекарство. Члены семьи должны быть обследованы.
 

ГЕМОХРОМАТОЗ («БРОНЗОВЫЙ ДИАБЕТ», ПИГМЕНТНЫЙ ЦИРРОЗ).

Это генетически обусловленное заболевание, вызванное увеличением всасывания железа в тонкой кишке.
Железо накапливатся в печени, поджелудочной железе, сердца, во всех эндокринных железах, коже, слизистой оболочке.
Болеют мужчины от 40 до 60 лет.

Морфологически накапливается  гемосидерин.
Клиника.
Утомляемость, похудение, признаки цирроза печени.

Кожа имеет бронзовый или дымчатый оттенок, который больше заметен на лице, руках, других частях тела, Печень увеличена, обычно плотновата, поверхность глздкая, край заострен, может появиться асцит.

Лечение.
Диета — нельзя принимать пищу, содержащую железо. Десферол 10,0 в/в кап. от 20-40 дней. Кровопускания.

ПОСТГЕПАТИТНЫЕ ОСТАТОЧНЫЕ СИНДРОМЫ  (ОСТАТОЧНЫЙ ДЕФЕКТ).

Остаточная гепатомегалия — это когда больной выздоровел, все инструментальные и лабораторные данные нормальны, только может быть увеличение печени и фиброзно- измененные участки. Это бывает когда гепатит протекает с некрозом и после выздоровления остаются очаги фиброза в отдельных участках.

Болезни желудочно-кишечного тракта

Что такое фермент Гамма-глутамилтранспептидаза: нормы, причины повышения и понижения

Для анализа используется венозная кровь. Нормальные показатели зависят от пола и возраста пациентов. Определяемый уровень фермента зависит от используемого оборудования, единиц измерения (Ед/л, Ед/мл или μkat/l, причем 1 Ед/л = 0,0167 μkat/l). Поэтому при интерпретации результатов необходимо ориентироваться на данные из одной лаборатории.

ВозрастМужчины, Ед/лЖенщины, Ед/л

Новорожденные	До 185	До 185
5 дней жизни – 6 мес.	До 202	До 202
6 мес. – 1 год	До 34	До 34
1-3 года	До 18	До 18
3-6 лет	До 22	До 22
6-12 лет	До 16	До 16
12-17 лет	До 45	До 33
От 18 лет	10-71	6-42

Высокая концентрация фермента у новорожденных объясняется тем, что его источником в организме в течение первых дней жизни является плацента, а только затем Гамма-глутамилтранспептидаза начинает вырабатываться в печени.

Норма ГГТ в крови также зависит от расовой принадлежности – у представителей негроидной расы показатели выше примерно в 2 раза, чем у европейцев.

У взрослых мужчин, как видно из таблицы, концентрация ГГТ выше, чем у женщин. Это связано с присутствием фермента в предстательной железе, что помогает в диагностике простатита, рака железы – в этих случаях уровень ГГТ резко возрастает.

У беременных женщин показатели отличаются от референсных значений на разных этапах беременности:

• В первом триместре (до 13 недели) уровень фермента 0-17 Ед/л.
• Во втором триместре (14-26 неделя) уровень ГГТ достигает 33 Ед/л.
• В третьем триместре (27-39 неделя) показатель не превышает 32 Ед/л.

Причины повышения

Повышение уровня ГГТ имеет определяющее значение при диагностике заболеваний гепатобилиарного тракта и печени.

Фермент наиболее чувствителен к повреждениям гепатоцитов (клеток печени) в сравнении с фосфатазой щелочной, глутамат дегидрогеназой, АСТ, АЛТ и др.

Увеличение концентрации Гамма-глутамилтранспептидазы свидетельствует о гепатотоксичности: в 90% случаев патологий печени уровень фермента возрастает.

Особенно чувствителен ГГТ к действию алкоголя. Этот факт используется для оценки эффективности лечения алкоголизма – спустя месяц после лечения уровень ГГТ снижается наполовину.

Основными причинами повышения являются:

• Поражение желчевыводящих путей. ГГТ – маркер застоя желчи. Увеличение показателя может свидетельствовать о наличии камней в протоках, рубцов после операций, новообразованиях, раке головки поджелудочной железы.
• Поражение печени, в том числе гепатит в острой и хронической форме.
• Алкоголизм – в 60% случаев, поскольку у 30% алкоголиков уровень фермента находится в норме.
• Мононуклеоз инфекционный. Развитие патологии вовлекает в процесс печень. Сопровождается инфекция такими симптомами: повышается температура, увеличиваются лимфатические узлы, воспаляется зев.
• Крайне высокие показатели ГГТ совместно с фосфатазой щелочной – признак аутоиммунных повреждений желчных ходов. С ними связаны редкие заболевания первичный склерозирующий холангит и первичный билиарный цирроз.

При гепатите острой формы уровень ГГТ повышается раньше, чем значения АЛТ и АСТ (аминотрансфераз). Причем на пике заболевания концентрация Гамма-глутамилтранспептидазы в несколько раз ниже, но медленнее приходит в норму. Это помогает контролировать процесс выздоровления.

Существуют и другие причины повышения ГГТ. К ним относятся:

• Панкреатит.
• Рак молочной железы.
• Рак предстательной железы.
• Красная волчанка.
• Сердечная недостаточность.
• Инфаркт миокарда – в этом случае повышение концентрации отмечается через 4 дня после начала заболевания.
• Диабет.
• Гипертиреоз.
• Ревматоидный артрит, болезнь легких.

Прием некоторых типов лекарств способствует повышению уровня Гамма-глутамилтранспептидазы в крови. Антибиотики, статины, парацетамол, аспирин, антидепрессанты, контрацептивы оральные, тестостерон и ряд других веществ могут повысить содержание ГГТ.

Среди физиологических причин повышение уровня фермента вызывает ожирение.

Если в результатах анализа отмечается увеличение показателя ГГТ, необходимо выявить причину его роста. На основании обследования врач ставит диагноз и назначает необходимое лечение.

Причины понижения

У страдающих алкоголизмом пациентов снижение уровня ГГТ отмечается через месяц после начала лечения – воздержания от алкоголя. Это связано с отсутствием стимулятора (этанола) усиленного синтеза фермента клетками печени.

Также причинами снижения уровня Гамма-глутамилтранспептидазы являются:

• Гипотиреоз.
• Прием гормональных контрацептивов, клофибрата.

Снизить концентрацию ГГТ может помочь регулярная физическая активность, строгая вегетарианская диета.

Оценивать результат анализа ГГТ необходимо комплексно. Дополнительно нужно изучить показатели билирубина, креатинкиназы, фосфатазы щелочной, аминотрансфераз, чтобы определить состояние биохимических процессов в печени и поставить правильный диагноз.