Периостит наружной кортикальной пластинки костей свода черепа
Содержание
Что такое гиперостоз
При некоторых заболеваниях или как осложнение после травмы может развиться патологическое разрастание костной ткани. Эта болезнь называется гиперостозом.
Увеличение массы костной ткани может возникать самостоятельно из-за наследственных патологий, генетических аномалий, гормональных сбоев или повышенной физической нагрузки. Но иногда такая патология является симптомом различных болезней.
Чаще всего гиперостоз костей не вызывает каких-либо неудобств и обнаруживается только при плановых обследованиях пациента. Само по себе разрастание костной ткани обычно не опасно, но лечения требуют патологии, которые привели к этому состоянию.
До сих пор у врачей нет общего мнения по поводу того, что же такое гиперостоз. Большинство исследователей считают это состояние ненормальным разрастанием здоровой костной ткани.
Но есть и такие, которые относят его к опухолевым процессам или последствиям воспаления надкостницы. Часто разрастание затрагивает все слои кости. Это приводит к атрофии костного мозга, так как сужается костномозговой канал, к нарушению кровообращения, деформации кости.
Но иногда гиперостоз может поражать только губчатый слой в виде отдельных очагов склероза.Разновидностью патологии является процесс нарастания остеоидной ткани слоями на надкостнице трубчатых костей. Он называется периостозом. Эта патология обычно не сопровождается воспалительными явлениями и серьезными осложнениями.
Классификация
Обычно выделяют две группы гиперостозов: локальные и генерализованные. В первом случае разрастание костной ткани возникает в одном месте. Обычно там, где наблюдается повышенная физическая нагрузка.
Кроме того, локальный гиперостоз может быть вызван опухолью или серьезными системными заболеваниями.
К этой группе также относится разрастание кости из-за генетических сбоев при синдроме Морганьи-Мореля-Стюарда.
Генерализованные гиперостозы – это более серьезные патологии, вызываемые обычно генетическими патологиями. Такое поражение костей наблюдается при кортикальном генерализованном гиперостозе, синдроме Каффи-Силвермена, болезни Камурати-Энгельманна и других болезнях. При этом поражаются не только конечности, но и позвоночник, ключицы, кости свода черепа.
Кроме того, могут выделяться разновидности патологии в зависимости от того, каким образом происходит разрастание костной ткани. По этому признаку выделяют периостальные гиперостозы, при которых поражается только губчатая часть кости.
Они характеризуются тем, что образуются локальные очаги склероза, которые на рентгеновском снимке видны как затемнения, нарушается кровообращение и питание кости. При эндостальных гиперостозах поражаются все слои костной ткани. Они уплотняются, становятся толще. Из-за сужения просвета внутри кости поражается костный мозг.
Все это приводит к сильной деформации, особенно, если процесс затрагивает конечности.Генерализованные гиперостозы, сопровождающиеся поражением других органов, различают по наличию дополнительных симптомов. Они изучались и описывались разными врачами, поэтому распространено определение болезней по их фамилии.
Утолщение пальцев и изменение формы ногтей наблюдается при синдроме Мари-Бамбергера
Синдром Мари-Бамбергера
По-другому эта патология называется системным оссифицирующим периостозом. Характеризуется болезнь множественными симметричными поражениями конечностей в области предплечий, голени, стоп и кистей. Сопровождается этот процесс сильными деформациями пальцев. Иногда может поражаться носовая кость.
При патологии наблюдаются боли в суставах, гипергидроз, покраснение или бледность кожных покровов. Болезнь эта вызывается обычно тяжелыми инфекционными или системными заболеваниями, опухолями, нарушением кислотно-щелочного баланса.
Поэтому лечение заключается не только в снятии симптомов, но и в избавлении от ее причины.
Синдром Морганьи-Стюарта-Мореля
Заболевание поражает в основном женщин в период климакса и вызывается изменением гормонального фона. Утолщение костной ткани происходит в основном на лобовой кости, иногда наблюдается изменение затылочной и теменной костей. Этот процесс сопровождается сильными головными болями, раздражительностью, нарушениями сна и ухудшением памяти. У пациентки также может появиться депрессия.
Кроме того, при этой патологии развивается ожирение, причем, отложение жира происходит в основном на подбородке, груди и животе. Также наблюдается рост волос на лице и теле, нарушение менструального цикла, одышка, тахикардия, повышение артериального давления, может развиться сахарный диабет.
При синдроме Морганьи-Стюарта-Мореля развивается утолщение лобной кости
Синдром Каффи-Силвермена
Этот инфантильный кортикальный гиперостоз поражает грудных детей. Причиной этого может быть наследственность или вирусные инфекции.
Кроме симптомов воспаления, снижения аппетита и изменения поведения, у больных появляются припухшие участки на конечностях и лице, обычно не болезненные.
Особенно часто поражаются кости нижней челюсти, из-за чего изменяется форма лица, утолщаются ключицы, искривляется большеберцовая кость. На рентгенограмме заметны очаги уплотнения губчатого вещества. При своевременном лечении патология проходит бесследно.
Кортикальный генерализованный гиперостоз
Патология является наследственным заболеванием. Симптомы его проявляются обычно только к подростковому возрасту.
У больных наблюдается утолщение челюсти, что сопровождается поражением лицевого нерва, при этом ухудшается зрение и слух. Внешне заметно увеличение подбородка, лицо приобретает лунообразную форму.
Кроме того, разрастание костной ткани может быть в области ключиц и намного реже — на конечностях.
Болезнь Камурати-Энгельманна
Это заболевание называется еще «системный диафизарный гиперостоз», или «наследственный остеосклероз с миопатией». Это тоже врожденная патология, и проявляется она уже в детском возрасте.
Характеризуется прогрессирующей диафизарной дисплазией, то есть удлинением конечностей. Чаще всего симметрично поражаются кости голени, бедер и плеча. Болезнь сопровождается слабостью мышц и ограничением движений.
У ребенка формируется утиная походка, наблюдаются боли в суставах.
Одним из самых серьезных видов гиперостозов является болезнь Форестье, поражающая позвоночник
Болезнь Форестье
Заболевание еще называется «диффузный идиопатический скелетный гиперостоз». Она поражает поясничный или грудной отделы позвоночника, редко — шейный. Вследствие патологического разрастания костной ткани развивается полная неподвижность пациента, окостенение связок и анкилоз суставов.
Потому болезнь Форестье еще известна под названием «фиксирующий или анкилозирующий гиперостоз». Чаще всего подвержены заболеванию мужчины спортивного телосложения, крупнокостные, которые после 50 лет начали набирать лишний вес.
Причиной ее могут быть возрастные изменения в соединительной ткани или инфекционно-воспалительные процессы в организме.
При болезни Форестье наблюдаются несильные боли в спине, особенно после физической нагрузки или периода длительного покоя, ограничение подвижности позвоночника, снижение работоспособности.
Если костные разрастания затрагивают нервные корешки, возможно развитие неврологических симптомов.
В редких случаях болезнь поражает подколенную или подвздошную связку, могут наблюдаться боли в крупных суставах конечностей.
Кроме наследственных патологий, причиной гиперостоза могут быть повышенные физические нагрузки, травмы и заболевания опорно-двигательного аппарата
Причины
Чаще всего гиперостозы вызываются наследственными патологиями. Обычно в этом случае разрастания наблюдаются на нескольких костях, кроме того, развиваются признаки поражения других органов и аномалии развития. Но гиперостоз могут так же вызывать другие причины:
Еще советуем прочитать:Симптомы анкилозирующего спондилоартрита
- локальное разрастание костной ткани на одной конечности возникает при сильной нагрузке на нее, например, при отсутствии другой конечности;
- серьезные травмы, которые сопровождаются воспалением или развитием инфекции;
- отравление химическими веществами, например, свинцом, висмутом, мышьяком, а также радиацией, приводящее к острой интоксикации организма;
- остеомиелит, остеомаляция;
- нейрофиброматоз;
- раковые опухоли;
- сифилис, эхинококкоз, цирроз печени;
- заболевания крови, например, лейкемия или лимфогранулематоз;
- патологическое поражение почек, приводящее к накоплению фосфатов в крови;
- аутоиммунные заболевания;
- акромегалия – заболевание гипофиза;
- нарушение работы эндокринной системы.
При гиперостозе костей черепа часто развиваются головные боли, появляется раздражительность
Симптомы
Особенно тяжело протекает гиперостоз у грудных детей. Сначала симптомы у них напоминают вирусную инфекцию: повышается температура, снижается аппетит, возникает раздражительность и беспокойство. Потом отекает лицо и конечности, на них появляются твердые болезненные припухлости. При этом признаков воспаления может и не быть.
У подростков и взрослых патология характеризуется, кроме симптомов воспалительного процесса, поражением органов зрения, слуха, нервными тиками, судорогами. Развивается ограничение подвижности из-за снижения тонуса мышц, болей в конечностях и тугоподвижности суставов.
Диагностика
С такими жалобами пациент сначала обращается к педиатру или терапевту. Его направляют на обследование к ортопеду или ревматологу. Часто бывает необходима консультация пульмонолога, эндокринолога и других врачей. Обычно диагноз не ставится на основании только внешних признаков.
Необходимо еще проведение рентгенографии конечностей, позвоночника или головы. Иногда назначают также МРТ или энцефалографию. Ведь нужно дифференцировать гиперостоз от заболеваний со схожими симптомами: остеомиелита, остеопатии, туберкулеза костей, врожденного сифилиса.
Кроме того, проводятся анализы крови, которые выявляют повышенную СОЭ, увеличенное количество соматстатина и адренокортикотропина.
Для постановки точного диагноза необходимо пройти полное обследование
Лечение
При локальном приобретенном гиперостозе важно, прежде всего, устранить причину нарушения формирования костной ткани.
Только при лечении основного заболевания можно избавиться от патологического ее разрастания. В случае своевременного обнаружения заболевания его можно излечить без последствий для здоровья.
Только иногда остаются серьезные деформации скелета, которые требуют оперативного вмешательства.Обычно лечение гиперостоза заключается в специальной медикаментозной терапии, проведении лечебной физкультуры и физиотерапевтических процедур. Продолжительность терапии может длиться от нескольких месяцев до полугода. Но после этого нужно 1-2 раза в год проходить обследование у врача и делать рентгенограмму с профилактической целью.
Медикаментозная терапия
При патологиях костной ткани показаны препараты, которые блокируют действе соматропина. Чаще всего – это кортикостероидные гормоны. Кроме того, для снятия болей применяются нестероидные противовоспалительные средства, например, «Диклофенак», «Индометацин», «Вольтарен». При наличии воспалительного процесса иногда требуется назначение антибиотиков.
Кроме того, очень важно общеукрепляющее лечение с большими дозами витаминов. Назначение других препаратов зависит от сопутствующих симптомов: обязательно адекватное лечение сахарного диабета, гипертонии. Часто применяются также трициклические антидепрессанты и миорелаксанты, которые помогают пациенту расслабиться.
Методы лечения выбираются индивидуально в соответствии с тяжестью состояния пациента
Дополнительные методы лечения
При гиперостозе важна определенная диета, содержащая большие дозы белка и витаминов, но она должна быть низкокалорийной, чтобы пациент не набирал вес. Кроме того, необходим достаточный уровень физической активности.
Это нужно, чтобы повысить тонус мышц и укрепить связки. Физиотерапевтические процедуры помогут уменьшить боли, восстановить подвижность и кровообращение.
Это могут быть радоновые или сероводородные лечебные ванны, иглорефлексотерапия, массаж, лазеролечение, ультрафонофорез.
Если отсутствует эффект от консервативной терапии, а также при обширном поражении костной ткани, сопровождающемся сильным ограничением подвижности и болями, применяют хирургическое лечение. Чаще всего – это удаление очагов костных утолщений и дальнейшая костная пластика.
Лечение гиперостоза позвоночника
Болезнь Форестье требует особого подхода к терапии. Так как поражение позвоночника вызывает сильное ограничение подвижности, целью лечения должно стать укрепление межпозвоночных дисков и связочного аппарата, снятие болей.
Кроме гормональных и нестероидных противовоспалительных препаратов, применяются спинномозговые блокады.
Необходимы также хондропротекторы для восстановления хрящевой ткани и средства, улучшающие кровообращение, например, «Пентоксифиллин».
Кроме лечебной физкультуры, для улучшения подвижности позвоночника показано ношение специальных ортопедических корсетов. Это поможет избежать развития кифоза или ущемления нервных корешков.Различные виды гиперостозов – это довольно редкая патология опорно-двигательного аппарата. При своевременной диагностике и адекватном лечении прогноз для пациента благоприятный, так как все аномалии устраняются обычно за несколько месяцев.
Хронический Периостит-Клиника Этиология И Сравнительная Характеристика
Хронический периостит достаточно редко встречаемое заболевание в практике врача – стоматолога. Однако грамотному специалисту нужно понимать всю симптоматику хронического периостита, клинику, сравнительную характеристику хронического периостита с новообразованиями в челюсти пациента.
И так, если разбираться, то всем хроническим процессам предшествовала острая стадия. Так и с хроническим периоститом. Чаще всего данному процессу,хроническому периоститу, предшествовал острый периостит. Вопрос: что же способствовало хронизации патологического процесса? Ответ прост – слабый иммунный ответ.
Поэтому хронический периостит чаще встречается в детском либо пожилом возрасте, либо у людей со слабым иммунитетом. Если говорить о детях, то у них достаточно часто стоматологам – хирургам приходится ставить диагноз «Хронический периостит». Это связано с активным ростом костей и надкостницы в детском возрасте.
Также у детей этот процесс первично – хронический, то есть нет острой стадии.
Этиология хронического периостита
Этиология хронического периостита может быть обусловлена следующими факторами:
- Острый гнойный периостит с вялым течением;
- Наличие хронических очагов одонтогенной инфекции;
- У детей – при затрудненном прорезывании зубов;
- Хронические периодонтиты;
- Нагноение кист;
- Воспалительные процессы в верхнечелюстных пазухах;
- Травма при использовании съемных протезов
Хронический периостит развивается как следствие острого гнойного периостита не только в случае слабого иммунного ответа, но и при неправильно проведенной периостотомии, когда очаг гноя был НЕ до конца эвакуирован.
С наличием хронических очагов одонтогенной инфекции понятно: происходит длительное раздражение надкостницы одонтогенными антигенами, на что надкостница реагирует ростом – утолщением.
При хроническом периостите чаще всего поражается нижняя челюсть, а именно угол нижней челюсти и тело нижней челюсти из –за менее богатой системы кровеносных сосудов в сравнении с верхней челюстью.
Жалобы при хроническом периостите
Хронический периостит – это процесс, который характеризуется значительным утолщением надкостницы, но при этом проходит совершенно безболезненно. Поэтому жалоб на боли пациент предъявлять не будет. В основном пациент начинает замечать выраженную асимметрию лица, что приводит к эстетической неудовлетворенности.
Можно узнать из анамнеза, что ранее был острый процесс, который лечили, либо же были симптомы, схожие с острым периоститом ( боль, отек, наличие «причинного зуба», общее состояние нарушено, увеличение лимфатических узлов), которые без лечения исчезли.
Клинически врач может отметить:
- Асимметрию лица за счет утолщения надкостницы;
- Кожа нормального цвета;
- Отека и гиперемии нет;
- Увеличены лимфатические узлы (при пальпации безболезненны либо слабо болезненны, не спаяны между собой и с окружающими тканями);
- В полости рта, возможно, есть «причинный зуб», который стал причиной острого, а потом уже и хронического процесса. Такой «причинный зуб» либо разрушен больше, чем на 50%, либо под пломбой. При перкуссии слабо болезненный, при пальпации врач может отметить утолщение альвеолярного отростка, при пальпаци которого болезненных ощущений не возникает.
- Слизистая оболочка полости рта слегка гиперемирована либо цианотична, либо без изменений.
Основным методом для правильной постановки диагноза «хронический периостит» служит рентгенография. Для этого лучше сделать панорамную (обзорную) рентгенографию.
Рентгенологические признаки для хронического периостита следующие:
«симптом луковицы» — это избыточное образование костной ткани. Костная ткань откладывается как полоски, плотно накладывающиеся одна на другую, что создает впечатление луковицы. Такие полоски идут параллельно кортикальной пластинке челюсти.
Костный рисунок не нарушен;
При наличие «причинного зуба» изменения в области верхушки корней, характерные для хронического периодонтита;
Для дифференцированной диагностики на злокачественное либо доброкачественное образование следует сделать биопсию костной ткани.
Классификация хронического периостита
Классификация хронического периостита по течению:
- Острый периостит челюсти;
- Хронический периостит челюсти;
- Обострение хронического периостита челюсти;
По форме хронический периостит классифицируют на:
- Простой хронический периостит;
- Оссифицирующий хронический периостит;
- Рарефицирующий хронический периостит.
Простой хронический и оссифицирующий периоститы очень схожи между собой по жалобам и клинической картине. Разница заключается лишь в исходе данных форм периоститов.
Особенности хронических форм периоститов
Особенности хронических форм периоститов заключается в том, что по своей клинике они между собой очень похожи: жалобы, предрасполагающие факторы, возраст и т.п. Только причины слегка отличаются между простой, оссифицирующей формами и рарефицирующей, ведь при рарефицирующей форме основная причина — это травма челюсти.
Итак, при простой форме хронического периостита заново образовавшаяся костная (остеоидная) ткань подвергается обратному развитию при адекватном лечении.
Оссифицирующий хронический периостит отличается тем, что никакого обратного развития не происходит, а все заканчивается гиперостозом.
Гиперостоз – это состояние, когда сама кость патологически не изменена, но количество костного вещества увеличено. Гиперостоз может быть локальным либо генерализованным, может быть детским.
Но в случае с хроническим периоститом это локальный оссифицирущий хронический периостит.
Рарефицирующий периостит возникает только после травмы, чаще всего нижней челюсти. Процессу утолщения надкостницы при рарефицирующем периостите предшествует образование гематомы, последующее ее организация, что ведет к уплотнению надкостницы.
При рарефицирующем периостите есть некоторые особенности на рентгенограмме. Помимо «симптома луковицы», есть участки остеопороза, возможно, наличие линии перелома, осколков.
Лечение хронического периостита
Лечение хронического периостита в первую очередь заключается в устранение очага одонтогенной инфекции. То есть «причинный зуб» следует удалить.
При лечении хронического периостита могут использовать как консервативный, так и хирургический методы лечения.
Но консервативный метод зачастую не эффективен, поэтому удаляют не только причинный зуб, но и зубы, которые находятся в очаге и не представляют функциональной и эстетической ценности.После чего необходимо удалить избыточно образовавшуюся костную ткань, а вновь образованную костную ткань удаляют долотом или кусачками. После удаления избыточной костной ткани заметны участки размягчения на подлежащем слое кортикальном пластинки. Рану следует зашить наглухо. Параллельно этому следует назначить:
- Сульфаниламиды;
- Витаминотерапия;
- Симптоматическое лечение.
Хорошие результаты лечения хронического периостита заметны при назначении физиотерапии. Очень эффективен при хроническом периостите электрофорез с 1 -2 % раствором йодистого калия, УВЧ – терапию, ультразвук.
В принципе лекарственную терапию и физиотерапию назначают курсом на 8 — 10 дней.
Если же ни консервативное, ни хирургическое лечение не приводят к положительной динамике, то есть между «новой» и «старой» костями границы на рентгенограмме нет, то говорят о явлении гиперостоза. Если же произошел гиперостоз, то в таких ситуациях по эстетическим показаниям проводят операцию по моделированию челюсти.
Дифференциальная диагностика хронического периостита
Дифференциальную диагностику хронического периостита следует проводить с хронически одонтогенным остеомиелитом, с посттравматическим остеомиелитом и новообразованиями.
Главным отличием хронического периостита и остеомиелита является разница в рентгенограмме. При хроническом остеомиелите нет «симптома луковицы», костный рисунок не просматривается. В полости рта подвижны, болезненны группы зубов, слизистая пастозна, болезненна при пальпации.
Чтобы отличить хронический периостит от новообразований, как писалось выше, следует провести биопсию костной ткани.
Прогноз хронического периостита
При адекватной и своевременном лечении хронический периостит имеет благоприятный прогноз. Одним осложнением является хронический гиперпластический остеомиелит.
Профилактика хронического периостита
Основными путями для профилактики хронического периостита являются:
- Своевременная санация полости рта;
- Коррекция иммунитета.
Подытожив, следует сказать, что хронический периостит – это процесс длительного воспаления надкостницы, вследствии постоянного раздражения надкостницы антигенами. Данный процесс может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет, обостряться и осложняться в остомиелит.
Основыми симптомами для постановки диагноза являются:
- Ассимметрия лица;
- Утолщение челюсти;
- Увеличение лимфатических узлов;
- Ренгенографическая картина: «симптом луковицы», четкий костный рисунок, наличие очагов одонтогенной инфекции.
Спасибо за прочтение! С:
Статья написана Шидловской Н. специально для сайта OHI-S.COM. Пожалуйста, при копировании материала не забывайте указывать ссылку на текущую страницу.
Новый способ забора свободного расщепленного аутотрансплантата из теменной области — Стоматологическая клиника NKClinic
Новый способ забора свободного расщепленного аутотрансплантата из теменной области
Алиев С. Э., аспирант кафедры Пластической Хирургии ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. СеченоваНазарян Д.Н., челюстно-лицевой хирург, к.м.н., старший научный сотрудник ПМГМУ им. И.М. Сеченова
Захаров Г.К. , хирург-имплантолог, ООО «Юнидент Стоматология»
Резюме
В статье описан новый метод забора расщепленных теменных аутотрансплантатов, отличающийся тем, что при распиле костного блока применяют осциллирующие пилы и алмазные диски, позволяющие безопасно и экономично забрать донорский материал без применения долот и молотка.
Ключевые слова
Расщепленный костный аутотрансплантат, техника забора трансплантата, костный блок, теменная кость, теменной область, толщина теменной кости, боковые лакуны, осциллирующая пила, дисковая алмазная пила.
Введение
Использование свободных расщепленных костных аутотрансплантатов из теменной области, имеющих мембранозное происхождение, стало достаточно популярным в челюстно-лицевой хирургии и, в частности, в денто-альвеолярной хирургии.
Очень важно, чтобы забор аутотрансплантата было экономным и максимально безопасным для пациента, так как нельзя терять часть костной ткани аутотрансплантата только за счет несовершенства методики его взятия.
Это очень важно и с тех позиций, что площадь забора теменных костных аутотрансплантатов весьма ограничена.
Костные блоки из наружной кортикальной пластинки теменной кости используют для устранения дефектов черепа, контурной пластики в области лицевых костей, для реконструкции атрофированных альвеолярных отростков нижней челюсти. (1,3,6).
Впервые использовать свод черепа в качестве донорской зоны предложили F. Konig и W. Muller 1890 г., а в 1929 году W. Dandy описал хирургическую методику взятия теменного костного аутотрансплантата. (11,12,13). Тем не менее, широкое применение костные трансплантаты свода черепа в челюстно-лицевой хирургии началось после публикации фундаментальных работ P. Tessier. (9).
Предлагаемые костные аутотрансплантаты, в связи со своим эмбриональным происхождением, обладают рядом преимуществ, основными из которых являются устойчивость к резорбции и инфицированию.
В отличии от других костей скелета, сходных по эмбриональному происхождению, теменные кости позволяют без нарушения анатомической непрерывности забрать относительно большой по объему и разнообразный по форме костный фрагмент.
Недостатками использования данного аутотрансплантата являются возможность повреждения твердой мозговой оболочки в процессе взятия костного блока, возникающая деформация донорской зоны и видимые рубцы у облысевших пациентов. (1,2,5,7,8). Наиболее известны две методики забора блоками расщепленного костного аутотрансплантатата с теменной области.Первая — классическая методика, описанная 1982 году P. Tessier, и заключающаяся в следующем. В выбранной безопасной зоне бором отмечают границы трансплантата, а затем сверлом Линдемана пропиливают наружную кортикальную пластинку теменной кости до середины губчатого слоя.
Для создания возможности введения долота параллельно слою, создают костную фаску. Затем через эту фаску отбивают кость долотом Обвегейзера. Недостатком методики являются значительная потеря костной ткани при создании фаски, и некоторые ограничения по размеру и форме трансплантата.
(9).
Вторая — методика забора расщепленного теменного костного аутотрансплантата пилой Джигли, подробно описанная Steven Heit в 1998 году. (10). При помощи бора намечают линии вокруг трансплантата до середины губчатого слоя.
Затем при помощи пилы Джигли в губчатом слое под верхней кортикальной пластинкой в соответствии с разметкой отделяют аутотрансплантат от его ложа, начиная от задних углов снизу вверх. Основным условием безопасного взятия аутотрансплантата является необходимость постоянного удерживания пилы под наружным углом в 45 градусов относительно свода черепа.
Методика наряду с рядом преимуществ имеет и недостатки, основными из которых является трудность техники исполнения и необходимость большого доступа с значительной отслойкой мягких тканей.
Материал и методы
По данным доступной нам мировой литературы — средняя толщина теменной кости в различных местах варьируется от 3 мм до 12 мм, при средней толщине в пределах от 6,8 мм до 7,72 мм. (14). Проведенные нами ранее исследования показали, что толщина теменной кости варьируется от 2,88 мм до 9,20 мм. (4).
Наши исследования показали, что существуют истонченные участки теменной кости, достигающие минимальной толщины до 1,30 мм за счет боковых лакун.
Секционные исследования, проведенные на 31 трупах, позволили нам четко локализовать наиболее опасную для взятия теменных костных аутотрансплантатов зону, которая локализуется в 1,5 см латерально от сагиттального шва передней и средней трети теменной кости.
С точки зрения безопасности пациента эту область мы не рекомендуем использовать в качестве донорского трансплантата. (4) (Рис. 1).Для исключения вскрытия твердо мозговой оболочки при заборе аутотрансплантата (хотя авторы Kline и Wolfe (15) не считают это осложнением) всем пациентам перед операцией выполняли КТ исследование для определения толщины теменной кости и расположения выявленной нами опасной зоны.
| а | б |
Для устранения недостатков, присущих классическим методикам, мы разработали оригинальную технику забора теменного костного аутоторансплантата.
Для доступа к теменной кости мы отслаиваем П-образный надкостничный лоскут, которым в последующем закрываем образовавшийся после забора трансплантата дефект.
Затем маркером на теменной кости отмечаем границы забора аутотрансплантата и дисковой алмазной пилой намечали контур трансплантата в соответствии с разметкой, а затем под углом 90 градусов пропиливали кортикальный слой теменной кости до середины губчатого слоя.
Латерально отступив от этой линии на 5 мм под углом в 45 градусов так же пропиливали кортикальную пластинку до середины губчатого слоя кости, соединяя пропил с пропилом выполненным под углом 90 градусов. Далее забирали этот блок и использовали его в свободном или измельченном видах (Рис. 2).
Определив интраоперационно толщину теменной кости выполняли пропил в губчатом слое при помощи осциллирующей пилы параллельно поверхности теменной кости, отделяя его от ложа (Рис. 3). Образовавшийся дефект в наружной кортикальной пластинке теменной кости укрывали, как м уже говорили ране, выкроенным участком надкостницы.
| а | б |
| в | г |
| а | б |
| в | г |
Заключение
Таким образом, нами предложена и внедрена оригинальная методика забора костного теменного аутотрансплантата.
Данная методика позволяет осуществить взятие наружной кортикальной пластинки теменной кости в качестве аутотрансплата без использования долот и пилы Джигли, используя алмазные диски и осциллирующую пилу.
Данная методика значительно облегчает взятие аутотрансплантата, делает его более прецизионным и щадящим, а также, что очень важно, позволяет максимально сохранить весь объем донорского материала.
У всех классических методик взятия костного кортикального аутотрансплантата в области теменной кости есть одинаковой принцип. По заранее намеченной линии вокруг аутотрансплантата с помощью фрезы или фиссурного бора пропиливают кортикальную пластинку до середины губчатого слоя под углом в 45 градусов для того чтобы создать удобное и безопасное скольжение долота или пилы Джигли.В нашей практике мы несколько изменили тактику пропиливания кортикальной пластинки вокруг трансплантата.
На наш взгляд при заборе кортикального трансплантата со средней толщиной 4 мм и шириной пропила фрезой или фиссурным бором в 5 мм, пропиливание вокруг трансплантата с их помощью приводит к большой потере кости в виде стружки на каждой 10 миллиметров длины — объема в 10 мм3 костной ткани. (Рис. 4). Наша методика позволяет сохранить этот теряемый костный объем и так же использовать его в качестве аутотрансплантата в необходимом, для каждого конкретного наблюдения, виде. Реципрокная осциллирующая пила позволяет забирать аутотрансплантаты любых необходимых размеров и ее использование вместо долота или пилы Джигли, позволяет минимизировать возможность перфорации внутренней кортикальной пластины.
| а | б |
Обзор литературы
1. В. А. Бельченко: Реконструкция верхней и Средней зон лица у больных с посттравматическими дефектами и деформациями лицевого скелета с использованием аутотрансплантатов мембранозного происхождения и металлоконструкций из титана. Москва – 1996.2. А. С. Караян, Е.С. Кудинова, Н.А. Рабухина, С.А. Перфильев, Г.И.
Голубева: Одномоментная реконструкция скулоносоглазничного комплекса с использованием свободных костных и хрящевых аутотрансплантатов. Стоматология. – 2003. – Т.82, №5.-С.39-433. А.С. Караян: Одномоментно устранение посттравматических дефектов и деформаций скулоносоглазничного комплекса. Автореферат. Москва — 2008.4. С. Э. Алиев, А. Р. Жуманов, Д.
Н. Назарян, Г. И Коробков. Выбор безопасных зон в теменной области для забора расщепленных костных аутотрансплантатов. Анналы пластической, реконструктивной и эстетической хирургии. 2013. №2. С.21-26.5.
Остеомиелит костей черепа
laesus_de_liro
Остеомиелит представляет собой гнойное или гнойно-некротическое поражение костной ткани, костного мозга, надкостницы, окружающих мягких тканей и принципиально может поражать любую кость, однако наиболее часто в воспалительный процесс вовлекаются длинные трубчатые кости.
Остеомиелит костей черепа — редкое заболевание, распространенность его составляет 1,5%, а среди наблюдений остеомиелита плоских костей — 3%. Остеомиелит черепа может наблюдаться в любом возрасте, но преимущественно им страдают дети и молодые люди. Наиболее часто поражаются лобная, височная и теменная кости.
Причиной остеомиелита черепа могут быть осложненная травма, перенесенное оперативное вмешательство на костях черепа, гнойные заболевания мягких тканей головы и придаточных пазух носа. Гематогенный остеомиелит черепа возникает крайне редко по причине устойчивости к инфекции плоских костей.
Предрасполагающими факторами развития остеомиелита черепа, ведущими к снижению васкуляризации кости, являются сахарный диабет, анемия, диспротеинемия, воздействие ионизирующего излучения, опухолевое поражение кости, остеопороз, болезнь Педжета]. Остеомиелит черепа протекает в острой, подострой и хронической формах, характеризующихся определенными клиническими и структурными изменениями.
При этом в зависимости от характера и распространенности патологического процесса различают поверхностный и глубокий остеомиелит, последний подразделяется на ограниченный и диффузный. Поверхностная форма остеомиелита черепа характеризуется вовлечением в патологический процесс поверхностной костной пластинки, в то время как при глубоких остеомиелитах поражаются все слои кости.
Поражение наружной костной пластинки часто приводит к формированию поднадкостничного абсцесса, который при расплавлении надкостницы становится подапоневротическим, а затем и подкожным.
Поражение внутренней костной пластинки делает возможным распространение гнойно-септического процесса на оболочки и вещество мозга, что обусловливает возникновение зачастую фатальных интракраниальных осложнений в виде менингита, абсцесса мозга, тромбоза синусов, менингита.
Диффузные формы глубоких остеомиелитов возникают, как правило, при тромбофлебите диплоических вен, что приводит к «метастазированию» инфекции и обширному поражению кости. Клиническая картина остеомиелита черепа зависит от этиологии, распространенности и характера патологического процесса и характеризуется преобладанием местных воспалительных изменений.
Поражение наружной костной пластинки характеризуется отеком мягких тканей и формированием подкожного или подапоневротического абсцесса, глубокой — локальной головной болью, болезненностью при постукивании по пораженной области. Хронический остеомиелит черепа нередко проявляется формированием свища.
При возникновении внутричерепных осложнений присоединяются общемозговая и очаговая симптоматика, выраженные признаки интоксикации, ухудшается общее состояние больного.
Рентгенологическая картина остеомиелита черепа проявляется лишь по прошествии 2 — 3 недель от начала заболевания, позволяет диагностировать преимущественно грубые изменения и характеризуется неоднородностью костной структуры при остром процессе и утолщением, секвестрацией, нечеткостью контуров, дефектом кости в случае хронизации.
В связи с определенными недостатками метода на современном этапе целесообразно использовать компьютерную (КТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ), позволяющую выявить структурные изменения кости и окружающих мягких тканей даже на ранних стадиях заболевания.Лечение остеомиелита черепа подразделяется на хирургическое и общее.
Радикальное оперативное лечение проводят при условии стихания воспалительного процесса, оно заключается в остеонекрэктомии и хирургической обработке окружающих мягких тканей. При поверхностном остеомиелите кусачками удаляют пораженную кость до ее неизмененных структур, рану санируют растворами антисептиков, дренируют и ушивают наглухо. В случае глубокого остеомиелита широко обнажают остеомиелитический очаг, удаляют секвестры наружной и внутренней костных пластинок, скусывают пораженные края кости до визуально неизмененных тканей, проводят ревизию эпидурального пространства и удаляют все гнойные грануляции с поверхности твердой мозговой оболочки, рану дренируют и ушивают наглухо. Краниопластику производят не ранее чем через 6 месяцев при условии отсутствия прогрессирования воспалительного процесса в кости. Хирургическое лечение дополняют антибактериальной, дезинтоксикационной, корригирующей терапией.
© Laesus De Liro
Склероз гиппокампа [СГ] и мезиальный темпоральный склероз (МТС) — являются наиболее распространенными гистопатологическими аномалиями, обнаруженными у взрослых больных с фармакорезистентной формой височной эпилепсии (мезиальная височная эпилепсия является самой трудно поддающейся лечению формой эпилепсии у взрослых и у детей старше 12 лет).
СГ — потеря более 30% клеток в CA1 и CA3 областях гиппокампа с относительным утолщением CA2 области. Термин «МТС» отражает то обстоятельство, что наряду с гиппокампом атрофические и глиотические изменения наблюдаются в амигдале и крючке (см. рисунок).
СГ имеет две принципиальные патологические характеристики: [1] резкое снижение числа нейронов, [2] гипервозбудимость оставшейся нервной ткани.
Одну из ключевых ролей в эпилептогенезе при СГ играет спрутинг мшистых волокон: аномальные аксоны гранулярных клеток вместо иннервации гиппокампа (аммонова рога — cornu Ammonis) реиннервируют молекулярные нейроны зубчатой извилины через возбуждающие синапсы, создавая таким образом локальные электрические цепи, способные к синхронизации и генерации эпиприступа. Увеличение количества астроцитов, глиоз также могут играть роль в эпилептогенезе, так как измененные астроциты не могут в достаточной мере осуществлять обратный захват глутамата и калия.
У пациентов с височной эпилепсией (вследствие СГ/МТС) часто в анамнезе присутствует указание на перенесенную в детстве (как правило, до 5 лет) острую патологию ЦНС (преципитирующие повреждения): статус фебрильных судорог, нейроинфекцию, черепно- мозговую травму.
Стереотипные приступы начинаются в период от 6 до 16 лет, при этом может иметь место так называемый латентный период, который приходится на время между начальным преципитирующим повреждением и развитием первого эпилептического приступа.
Также нередки ситуации, когда между первым приступом и развитием фармако-резистентности длится так называемый «молчащий» период. Такая особенность течения заболевания указывает на его прогрессирующий характер.
Также к СГ могут приводить: острые нарушения кровообращения в бассейне конечных и боковых ветвей задней мозговой артерии (которые вызывают базальную ишемию височной доли, гибель нейронов, глиоз и атрофия) и нарушение развития височной доли во время эмбриогенеза. Не менее актуальных проблема, получившая название двойной патологии, которая впервые описана M.L.
Levesque и соавт. (1991) — сочетание экстра-гиппокампальных поражений (как височных, так и экстратемпоральных) со СГ. Частота встречаемости данной патологии высока: от 8% при опухолях до 70% при кортикальных дисплазиях.
СГ часто определяется у пациентов со сложными парциальными приступами (другими вариантами являются вторично генерализованные приступы).
Говоря о клинической картине приступа при височной эпилепсии, связанной с СГ, необходимо помнить, что [1] каждый из симптомов в отдельности не является специфичным, хотя и существует типичная закономерность протекания приступа; [2] симптомы во время приступа появляются при распространении эпилептической активности в отделы мозга, связанные с гиппокампом, который сам по себе не дает клинических проявлений (сама по себе скальповая ЭЭГ не выявляет эпиактивность в гиппокампе, что было продемонстрировано в многочисленных исследованиях с применением внутримозговых электродов; для появления эпиактивности в височном регионе на скальповой ЭЭГ требуется ее распространение из гиппокампа на прилежащую кору височной доли).
Мезиальная височная эпилепсия имеет 3 пика возрастного дебюта — в 6, 15 и, реже, в 27 лет. Характерным началом височного приступа является аура в виде восходящего ощущения в животе (связано с возбуждением островка). Также возможен страх или тревога при вовлечении в начале приступа амигдалы.
В начале приступа может отмечаться ощущение «уже виденного» (déjà vu, связано с возбуждением энторинальной коры). Настораживающей в плане диагностики является аура в виде головокружения или шума, что может говорить об экстрагиппокампальном начале приступа.
Сохранная способность называть предметы и говорить во время приступа является важным латерализующим признаком поражения недоминантного полушария. Изменение сознания сопровождается остановкой действий, при этом пациент имеет застывший взгляд с широко открытыми глазами (таращение — starring).
За аурой и остановкой действий следуют ороалиментарные автоматизмы с жеванием, чмоканьем губами (связаны с возбуждением островка и лобного оперкулума).
Также нередко возникает дистония контра-латеральной стороны склерозированного гиппокампа руки (что связано с распространением эпиактивности в базальные ганглии) и появляющиеся при этом мануальные автоматизмы в виде перебирания предметов пальцами ипсилатеральной руки.
Среди латерализующих симптомов важное значение имеют постиктальный парез, который указывает на вовлечение контралатерального полушария, и постиктальная афазия при поражении доминантного полушария. Указанные симптомы должны рассматриваться в контексте данных ЭЭГ. Характерным когнитивным дефицитом при СГ может быть снижение памяти, особенно при неконтролируемых приступах.
Диагностика эпилепсии, обусловленной СГ, базируется на трех основных принципах: [1] детальный анализ последовательности симптомов в эпилептическом приступе, или семиологии, которая зависит от того, в какие участки мозга распространяется эпилептическая активность (см. выше); [2] анализ данных ЭЭГ и сопоставление их с семиологией приступа; эпилептическая активность на ЭЭГ при мезиальной височной эпилепсии (МВЭ) может отсутствовать или могут регистрироваться только косвенные условно-эпилептиформные элементы (ритмическая медленноволновая [дельта-тета] активность); исследование биоэлектрической активности головного мозга при ЭЭГ-мониторинге сна значительно увеличивает вероятность диагностики патологической эпилептиформной активности (регионарная спайк-волновая активность); однако, для правильной интерпретации ЭЭГ сна при МВЭ необходим высококвалифицированный невролог-эпилептолог, который сможет оценить комплекс клинических и ЭЭГ симптомов и установить правильный диагноз; точная диагностика МВЭ возможна при применении интрацеребральных, субдуральных и интрацистернальных (имплантируемых через овальное отверстие) электродов. [3] выявление эпилептогенного поражения при МРТ (должна выполняться по эпилептологическому протоколу, среди основных характеристик которого можно выделить небольшую толщину срезов и высокую силу магнитного поля): уменьшение объема гиппокампа и нарушение структуры его слоев, гиперинтенсивный сигнал в режиме Т2 и FLAIR; нередко выявляются атрофические изменения в ипсилатеральных амигдале, полюсе височной доли, форниксе, мамиллярном теле.Стандартом оказания медицинской помощи больным с фармакорезистентной МВЭ является направление пациента в специализированный центр для предхирургического обследования и оперативного лечения.
Хирургия при височной эпилепсии преследует две очевидные цели: [1] избавление пациента от приступов; [2] отмена лекарственной терапии или уменьшение дозы препарата.
В задачу хирургического лечения височной эпилепсии входит полное удаление эпилептогенной коры головного мозга с максимальным сохранением функциональных участков мозга и минимизацией нейропсихологического дефицита.
В этом отношении существует два хирургических подхода: височная лобэктомия и селективная амигдалогиппокампэктомия. удаление крючка, амигдалы и гиппокампа. Хирургия височной эпилепсии при СГ при достаточном опыте хирурга имеет минимальные риски неврологического дефицита (стойкий гемипарез, полная гемианопсия).
Литература:
статья «Склероз гиппокампа: патогенез, клиника, диагностика, лечение» Д.Н. Копачев, Л.В. Шишкина, В.Г. Быченко, А.М. Шкатова, А.Л. Головтеев, А.А. Троицкий, О.А. Гриненко; ФГАУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н.
Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия; ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И.
Кулакова» Минздрава России, Москва, Россия (журнал «Вопросы нейро-хирургии» №4, 2016) [читать];
статья «Мезиальный височный склероз. Современное состояние проблемы» Федин А.И., Алиханов А.А., Генералов В.О.; Российский государственный медицинский университет, Москва (журнал «Альманах клинической медицины» №13, 2006) [читать];
статья «Гистологическая классификация мезиального темпорального склероза» Дмитренко Д.В., Строганова М.А., Шнайдер Н.А., Мартынова Г.П., Газенкампф К.А., Дюжакова А.В., Панина Ю.С.; ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России, Красноярск (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №8(2), 2016) [читать];
статья «Фебрильные приступы как триггер мезиального височного склероза: клинический случай» Н.А. Шнайдер, Г.П. Мартынова, М.А. Строганова, А.В. Дюжакова, Д.В. Дмитренко, Е.А.Шаповалова, Ю.С. Панина; ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ, Университетская клиника (журнал «Проблемы женского здоровья» № 1, 2015 [читать];
статья «Возможности магнитно-резонансной томографии в оценке структурных изменений головного мозга у пациентов с височной эпилепсией» Анна А. Тотолян, Т.Н. Трофимова; ООО «НМЦ-Томография» Российско-финская клиника «Скандинавия», г. Санкт-Петербург (журнал «Российский электронный журнал лучевой диагностики» №1, 2011) [читать];
статья «Хирургическое лечение симптоматической височной эпилепсии» А.Ю. Степаненко, Кафедра неврологии и нейро-хирургии РГМУ, городская клиническая больница № 12 Департамента здравоохранения г. Москвы (журнал «Нейрохирургия» №2, 2012) [читать]
Page 3
